No papel, tudo parece encaixar: o ventrículo direito infartado perde força, fica mais dependente de pré-carga, o nitrato reduz retorno venoso, a pressão cai, o débito despenca e o paciente choca.

É uma narrativa fisiológica sedutora. O problema é que nem sempre uma narrativa fisiológica bem construída sobrevive quando encontra evidência científica.

E talvez esse seja exatamente o caso dos nitratos no IAM de ventrículo direito.

De onde veio essa história de que nitrato é contraindicado?

Se você voltar na literatura, vai perceber algo desconfortável.

A base dessa contraindicação clássica nasce, essencialmente, de um estudo de 1989 do Ferguson. (PMID: 2502902).

Quando se olha mais de perto, as fragilidades do estudo aparecem: amostra pequena, desenho retrospectivo, seleção de pacientes, heterogeneidade na administração de nitratos e limitações diagnósticas para definir acometimento de VD com precisão. Em outras palavras, o trabalho de Ferguson levantou uma hipótese plausível e clinicamente importante, mas está longe de ter o peso metodológico que justificaria, sozinho, uma contraindicação quase absoluta replicada por décadas.

Mas, isso foi suficiente para moldar comportamento.

O problema não é o estudo existir, é o quanto ele foi ampliado depois. A ideia virou verdade, a verdade virou regra, e a regra virou dogma.

Essa ideia entrou em livros, aulas e protocolos. Ela foi sendo reforçada por diretrizes e revisões influentes. A diretriz ESC de IAM de 2017 e a diretriz ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI de SCA de 2025 mantêm essa cautela; na diretriz americana mais recente, a nitroglicerina IV é descrita como algo a ser evitado em suspeita de IAM de VD, além de hipotensão e queda importante da PAS em relação ao basal.

E antes disso? Já se falava em evitar nitrato?

E a história fica ainda mais interessante porque nem a literatura anterior a Ferguson era uniformemente contrária ao uso de nitratos.

A revisão narrativa aponta que, antes de 1989, havia relatos mistos: alguns sugerindo hipotensão transitória, outros descrevendo uso sem complicações relevantes, e até trabalhos iniciais nos quais vasodilatação podia melhorar hemodinâmica em determinados contextos.

Ou seja: antes do dogma, havia incerteza. O dogma veio depois. (PMID: 803231; PMID: 804910).

E o que os dados mais recentes mostram?

Nos últimos anos, essa certeza antiga começou a rachar.

A revisão sistemática e meta-análise de Wilkinson-Stokes - Adverse events from nitrate administration during right ventricular myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis - encontrou evidência que não sustenta bem a contraindicação tradicional, especialmente para nitroglicerina sublingual de 400 mcg.

No conjunto analisado, os autores concluíram que os eventos adversos foram geralmente transitórios e facilmente manejáveis, e que os dados disponíveis não apoiam, de forma convincente, a proibição formal dos nitratos no IAM de VD.

O ponto mais importante talvez nem seja “nitrato é sempre seguro”, mas sim “a força da contraindicação é maior que a força da evidência que a sustenta”. (PMID: 36180168).

Então nitrato é seguro no IAM de VD?

Calma.

Em vez de pensar “nitrato é proibido no IAM de VD”, talvez faça mais sentido pensar “nitrato merece cautela individualizada no IAM de VD, especialmente se houver hipotensão, limitação hemodinâmica basal ou clara dependência de pré-carga”.

Isso, inclusive, conversa melhor com o próprio uso moderno dos nitratos na síndrome coronariana aguda: eles continuam sendo medicações para alívio sintomático e controle de isquemia, mas sem benefício comprovado em desfechos duros, e portanto não deveriam ser usados de forma automática nem heroica. (PMID: 28600103)

Mas porque trazer essa discussão?

Essa discussão nos mostra de forma crua como a medicina funciona.

Primeiro hipótese fisiológica plausível, depois um pequeno estudo que fundamenta, depois vem a repetição e a prática consolidada. Quase um regra.

E, anos depois, alguém pergunta: ‘’isso aqui realmente deve ser assim’’

Começam questionar as fragilidades do pequeno estudo, surge um grande estudo que traz a tona nova evidência.

E na prática… o que eu faço?

Eu não tenho tanto medo de nitrato. Mas também não uso de forma automática.

Se o paciente chega com sinais de baixo débito, instável, hipotenso, a prioridade não é discutir nitrato.

É corrigir isso. Volume, suporte, o básico bem feito.

Agora, se o paciente está estável e segue com dor… eu não vejo sentido em deixar ele sofrendo por uma contraindicação que nasceu mais da fisiologia do que de evidência forte.

Uso nitrato com critério. Observando. Pronto pra intervir se precisar.

O raciocínio não muda muito, só fica um pouco menos automático.

De onde veio essa história?

A chamada “nefropatia induzida por contraste” talvez seja um dos melhores exemplos disso. O receio começou a ganhar corpo em 1954, com um relato de anúria após pielografia intravenosa em um paciente com mieloma múltiplo. O problema é que estamos falando de uma era pré-medicina baseada em evidências, sem grupo controle adequado, usando um contraste que não se parece com o que injetamos hoje. (PMID: 13217726; PMID: 37757781; PMID: 31268825)

Mas o contraste daquela época é o mesmo de hoje?

Esse detalhe histórico importa mais do que parece.

Os primeiros contrastes iodados eram altamente hiperosmolares, claramente mais agressivos do ponto de vista fisiológico, e acabaram moldando a percepção de risco renal por décadas.

Hoje, a prática clínica com contraste intravenoso para tomografia é baseada predominantemente em agentes de baixa osmolalidade ou iso-osmolares, e o próprio ACR (American College of Radiology) deixa claro que, no manual atual, quando fala em “low-osmolality”, está englobando também os agentes iso-osmolares usados na prática moderna. Em outras palavras: parte do medo veio de um mundo que já não é o nosso. (PMID: 32471669; ACR® Manual on Contrast Media).

Quando a gente vê creatinina subir depois do contraste… foi o contraste?

Talvez a principal virada conceitual tenha sido semântica, e ela não é trivial.

O consenso ACR/NKF (American College of Radiology and the National Kidney Foundation) e o material da RSNA (Radiological Society of North America) reforçam a diferença entre CA-AKI e CI-AKI.

• CA-AKI → injúria renal associada ao contraste

• CI-AKI → injúria renal causada pelo contraste

Durante muito tempo, tratamos essas duas coisas como se fossem sinônimas. Não são. E essa confusão provavelmente inflou a percepção de dano renal atribuída ao contraste. (PMID: 33015613; ACR® Manual on Contrast Media)

Esse ponto é central porque pacientes que recebem contraste costumam ser justamente os pacientes que já têm mais chance de fazer injúria renal: sépticos, hipotensos, com DRC, insuficiência cardíaca, múltiplas medicações, depleção volêmica, ou simplesmente mais graves.

Se a creatinina sobe 48 horas depois, é tentador culpar o contraste. O problema é que, sem um comparador adequado, isso é apenas associação temporal. Foi exatamente esse tipo de falha metodológica que contaminou boa parte da literatura antiga.

Se a creatinina sobe depois, o contraste pode ser apenas o elemento mais visível, não necessariamente o culpado.

E quando tentaram estudar isso melhor?

Quando começaram a surgir estudos controlados melhores, sobretudo coortes com propensity matching e meta-análises mais modernas, a história perdeu força.

A meta-análise de Aycock em 2018 não encontrou aumento de LRA, necessidade de terapia renal substitutiva ou mortalidade com TC contrastada em comparação com TC sem contraste. (PMID: 28811122)

Depois, a revisão sistemática e meta-análise de Obed em 2022 foi na mesma direção: não houve sinal de aumento de risco para a maioria dos pacientes, especialmente acima de determinados limiares de função renal. (PMID: 35727320)

Os dados ficam ainda mais interessantes quando olhamos cenários nos quais o viés de confusão costuma ser brutal.

Em pacientes com sepse, por exemplo, Hinson e colegas não encontraram elevação do risco de LRA após contraste intravenoso em uma coorte grande, justamente em uma população em que é fácil culpar o contraste por qualquer piora laboratorial. (PMID: 30798098)

Na mesma linha, McDonald e colegas mostraram que, mesmo em pacientes com disfunção renal prévia, a exposição a contraste intravenoso não se associou a aumento de LRA, diálise emergencial ou mortalidade de curto prazo. (PMID: 26250726)

Mas, então podemos dizer que é um mito?

Para tomografia contrastada intravenosa com contraste iodado moderno, eu diria que o medo clássico foi amplamente exagerado.
Mas eu evitaria cair no extremo oposto.

O próprio ACR admite que, em pacientes com TFG <30 mL/min/1,73m² ou LRA em curso, a certeza é menor e a prudência continua razoável.

A frase talvez mais honesta do manual é que há muito pouca evidência de que o contraste iodado intravenoso seja fator de risco independente para LRA em pacientes com TFG ≥30; se for usar algum limiar prático, 30 parece ser o ponto com melhor respaldo. (ACR® Manual on Contrast Media)

E é exatamente aí que os guidelines atuais convergem, embora não falem com a mesma intensidade.

O ACR 2025 recomenda profilaxia basicamente para pacientes com LRA ou DRC grave com TFG <30, e deixa explícito que ela não é indicada para a população geral com TFG estável ≥30. (ACR® Manual on Contrast Media)

Já a diretriz canadense da CAR 2022 simplifica ainda mais: não atrasar exame emergencial para “esperar creatinina”, considerar profilaxia apenas abaixo de 30, não suspender rotineiramente medicações para “proteger o rim”, exceção prática para metformina quando TFG<30.
E não pedir creatinina de controle de rotina após contraste iodado. (PMID: 35608223)

A ESUR 2025 (European Society of Urogenital Radiology), por outro lado, segue uma linha mais conservadora.
Ela considera como pacientes de risco aqueles com TFG <30 antes de contraste intravenoso, ou TFG <45 para alguns cenários intra-arteriais com primeira passagem renal (chega primeiro aos rins antes de ser diluído), recomenda contraste de baixa ou iso-osmolalidade, menor dose diagnóstica possível e hidratação preventiva para os grupos selecionados.

Também orienta dosar TFG 48 horas depois nos pacientes de risco.

Ou seja: mesmo entre sociedades importantes, existe nuance.
O núcleo da mensagem, porém, é semelhante: o problema relevante não está no paciente comum, mas nos subgrupos mais vulneráveis. (Guidelines 2025 - Contrast Media Safety Committee)

A forma de injetar contraste faz diferença?

Outro ponto importante: nem todo contraste é o mesmo, nem toda via é a mesma. Muito do pânico histórico do pronto-socorro foi importado da cardiologia intervencionista.

Só que procedimento intra-arterial, especialmente com primeira passagem renal, grande carga de contraste, manipulação vascular, instabilidade hemodinâmica e possibilidade de ateroembolização, é outra conversa.

Revisões recentes continuam sugerindo que a incidência e a dinâmica de CA-AKI diferem entre administração intravenosa e intra-arterial, o que ajuda a explicar por que extrapolar dados de hemodinâmica para TC contrastada no PS pode distorcer completamente a discussão. (PMID: 39012549; Guidelines 2025 - Contrast Media Safety Committee)

E o medo pode nos paralisar?

Na prática, isso muda bastante o nosso comportamento à beira-leito.

A pergunta deixa de ser “o contraste vai lesar o rim?” e passa a ser “o custo diagnóstico de não usar contraste é aceitável?”.

Adiar uma angiotomografia, uma TC contrastada para sepse abdominal, uma avaliação de dissecção, isquemia mesentérica ou TEP de alto risco por medo automático de creatinina pode causar mais dano do que o risco renal que estamos tentando evitar.

A própria RSNA/ACR-NKF foi explícita ao dizer que o risco histórico foi superestimado e que isso gerou dano por atraso e erro diagnóstico. (PMID: 33015613; ACR® Manual on Contrast Media)

Também vale dizer o óbvio que às vezes passa batido.

O rim do paciente internado costuma sofrer muito mais com choque, sepse, hipovolemia, congestão, AINE, aminoglicosídeo, vancomicina, diurético mal ajustado, IECA/BRA em contexto errado, do que com o contraste intravenoso moderno usado para uma TC bem indicada.

Quando todo o foco vai para o contraste, corremos o risco de ignorar agressores renais muito mais plausíveis e muito mais frequentes. (Guidelines 2025 - Contrast Media Safety Committee)

Então, devo me preocupar?

Sim, mas sem exageros.

Devemos nos preocupar menos com o mito genérico e mais com o contexto clínico real.

Para o paciente habitual que precisa de uma TC contrastada no PS, especialmente com TFG ≥30 e sem LRA ativa, o peso da evidência atual sugere que estamos, sim, exagerando.

Para o paciente com LRA em curso, DRC avançada, grande fragilidade hemodinâmica ou procedimentos intra-arteriais complexos, ainda faz sentido individualizar, hidratar quando apropriado e pensar duas vezes.

A melhor conclusão que posso tomar não é “nefropatia por contraste não existe”, é que o risco do contraste intravenoso moderno foi transformado em dogma muito além do que a evidência sustenta.

E, em muitos cenários, o verdadeiro erro hoje talvez seja o contrário: deixar de contrastar quando o diagnóstico depende disso.

Ela propõe questionar práticas médicas que fazemos quase no automático, mas que talvez não tenham uma base tão sólida quanto imaginamos — e aqui, inevitavelmente, vamos precisar pisar em ovos.

Quando encontrei essa série, foi impossível não me identificar. Sempre gostei de questionar dogmas na medicina, condutas estáticas, quando me deparei com a Medicina Baseada em Evidências foi um colírio para meus olhos.

Essa filosofia conversa diretamente com o movimento Choosing Wisely:
menos intervenções inúteis, mais medicina de valor.

O óbvio precisa ser dito: não é acusação, é um convite a pensar (que fique claro).

Já ouvimos falar de lactato em paciente graves.
Não existe nada como aquela velha frase: “Lactato está alto, vamos fazer volume pra diminuir…”

Isso até pode ajudar se formos guiados por todos os parâmetros e não somente o número do lactato.

Mas e quando o lactato não muda?

E aí começa o dilema silencioso do plantão:

“Será que ainda falta reanimar?”

Essa cena é comum demais no pronto-socorro.

E foi exatamente esse tipo de situação que motivou um artigo recente da série Things We Do for No Reason:

Using lactate as our resuscitation guide in sepsis - Usando lactato como guia de ressuscitação. (PMID: 37455371)

A proposta não é dizer que o lactato não serve.

É mais incômoda que isso:

será que estamos usando o lactato da forma errada?

Onde tudo começa: o lactato virou protagonista

Não por acaso.

• Está associado à mortalidade

• É rápido, barato, disponível

• Entrou nos bundles e nas diretrizes

Com o tempo, ele deixou de ser só um marcador.

Virou quase um alvo terapêutico.

E aí o raciocínio ficou simples demais:

lactato alto → hipoperfusão
hipoperfusão → precisa de mais ressuscitação
lactato não caiu → ainda falta tratar

Só que o problema é que esse modelo… não explica bem o que acontece na prática.

O ponto central do artigo: lactato não é o que a gente acha que é

Na sepse — e, na verdade, em várias situações críticas — o lactato não sobe só por falta de oxigênio.

Ele pode subir por:

• descarga adrenérgica

• aumento da glicólise (mesmo com oxigênio disponível)

• estresse metabólico

• alterações no metabolismo celular

Além disso, órgãos como coração e cérebro conseguem usar lactato como fonte de energia.

Ou seja:

lactato alto não significa necessariamente que o tecido ainda está mal perfundido. (E devemos entender isso). (PMID: 37455371)

O erro que a gente não percebe que está cometendo

Se o lactato não representa diretamente a perfusão então usar ele como guia isolado de ressuscitação pode levar a erro.

E o erro mais comum não é deixar de tratar.

É o oposto. É tratar demais.

O artigo chama atenção para isso de forma bem direta: persistência de lactato elevado pode levar a mais bolus de fluido, mais intervenção, mesmo quando a perfusão já melhorou. (E aqui geramos mais problemas). (PMID: 37455371)

Quando a evidência começa a incomodar

Esse raciocínio não fica só na teoria.

O estudo ANDROMEDA-SHOCK comparou duas estratégias:

• uma guiada por lactato

• outra guiada por perfusão periférica (tempo de enchimento capilar)

O resultado?

O grupo guiado por lactato:

• recebeu mais volume

• teve mais intervenções

• e não teve melhor desfecho

Na reanálise, a estratégia guiada por perfusão periférica provavelmente foi superior. (PMID: 30772908)

Isso não prova que o lactato é inútil.

Mas mostra algo importante: seguir o lactato pode levar a mais tratamento — não necessariamente melhor cuidado.

E isso não acontece só na sepse

Esse é um ponto que vale expandir.

Porque o comportamento com lactato se repete em outros cenários:

• paciente convulsionando → lactato alto

• paciente pós-PCR → lactato alto

• paciente em crise adrenérgica → lactato alto

• trauma → lactato alto

Nem sempre isso significa hipoperfusão ativa.

Às vezes significa: o organismo acabou de passar por um estresse intenso.

Então o que fazer com o lactato?

Abandonar não faz sentido.

Mas reposicionar faz.

O próprio artigo sugere algo mais equilibrado:

• usar lactato para estratificação de risco

• usar lactato para monitorização ao longo do tempo

• mas evitar usá-lo como guia isolado de ressuscitação

No fim, a resposta não é sofisticada.

É clínica.

Perguntas simples voltam a importar mais:

• esse paciente está bem perfundido?

• a pele está quente ou fria?

• o TEC está normal?

• está urinando?

• o estado mental melhorou?

E, quando possível:

• avaliar responsividade a fluido

• considerar vasopressor mais cedo em vez de insistir em volume

Na minha opinião

O lactato é extremamente útil, mas devemos lembrar que ele é somente um exame.
Tentar reduzi-lo para satisfazer nossa ansiedade pode prejudicar o paciente.

Devemos entender o que o exame realmente faz, o que ele nos diz e o que devemos fazer com ele. (Nesse caso o que não fazer)

Aprender com quem veio antes é fundamental.
Mas questionar o que fazemos também faz parte do processo.

Sempre existem pessoas que sabem mais que nós e querem nos ensinar, mas não vamos assumir tudo como certo.

Existe o famoso ditado: “O seguro morreu de velho” e sou muito adepto à ele! (hahahahah)

A decisão mais importante nesses casos não é qual antibiótico escolher.

É descobrir se existe pus.

À primeira vista parecem simples: uma área vermelha, dolorosa, quente.
Às vezes flutuação. Às vezes drenagem espontânea. Às vezes apenas induração.

E então surge a dúvida que aparece em praticamente todo plantão:

Precisa antibiótico? (Aqui começa a encrenca!)

A resposta começa com uma pergunta simples que organiza todo o raciocínio clínico:

existe pus ou não? (Aqui escalonamos os problemas!)

Essa divisão — purulento vs não purulento — continua sendo a forma mais útil de estruturar o manejo de infecções de pele e é exatamente assim que os principais guidelines internacionais orientam a abordagem dessas infecções. (Pra mim a forma mais fácil de pensar infecções de pele)
Guideline IDSA: https://doi.org/10.1093/cid/ciu296

Purulento vs não purulento: a divisão que organiza o raciocínio

Essa distinção não é apenas didática. Ela muda o provável agente etiológico.

Infecções purulentas (abscesso, furúnculo, carbúnculo) são mais frequentemente associadas a Staphylococcus aureus, incluindo MRSA comunitário.

Já as infecções não purulentas (celulite clássica ou erisipela) são predominantemente causadas por estreptococos beta-hemolíticos.

Essa diferença microbiológica explica por que o antibiótico empírico adequado pode ser completamente diferente entre esses dois cenários.

Resumo rápido — microbiologia:

Staphylococcus aureus

• MSSA
  S. aureus sensível aos beta-lactâmicos.
  Responde bem a antibióticos como cefalexina e cefazolina.

• CA-MRSA
  MRSA adquirido na comunidade.
  Causa frequentemente abscessos purulentos.
  Tratamento costuma incluir TMP-SMX, doxiciclina ou clindamicina.

• HA-MRSA
  MRSA associado ao ambiente hospitalar.
  Mais comum em pacientes com internação recente, dispositivos ou imunossupressão, podendo causar infecções mais invasivas.

Antes de discutir sobre abscessos vamos ao básico: será mesmo celulite?

Antes de seguirmos, vale lembrar um problema frequente.

Celulite é frequentemente diagnosticada de forma incorreta.

Estudos sugerem taxas de erros de diagnósticos de até 30–34%, principalmente em membros inferiores, onde dermatite de estase, linfedema, hematomas ou trombose venosa podem simular infecção. (PMID: 27806170)

Em outras palavras:

muitas vezes o problema não é o antibiótico escolhido.

É o diagnóstico inicial.

Alguns achados devem fazer o clínico desacelerar e reconsiderar o diagnóstico.

Celulite verdadeira costuma ser unilateral.
Quadros bilaterais ou muito pruriginosos devem levantar a possibilidade de diagnósticos alternativos como dermatite de estase ou linfedema.

Dica: no caso de dermatite de estase e insuficiência venosa crônica, ao elevarmos a perna há melhora parcial do eritema (vermelhidão), já na celulite não melhora.

Agora sim, vamos lá: Como avaliar um possível abscesso?

O exame físico clássico sugere abscesso quando encontramos:

• flutuação

• drenagem espontânea

• dor localizada intensa

• coleção palpável

Mas o exame físico pode falhar, principalmente quando:

• a lesão é profunda

• existe edema importante

• o paciente é obeso

• o abscesso ainda está em formação

Nesses casos o ultrassom point-of-care (POCUS) tem excelente desempenho para diferenciar abscesso de celulite.

Uma meta-análise publicada no Annals of Emergency Medicine mostrou que o ultrassom tem sensibilidade de aproximadamente 94% e especificidade de 85% para diagnóstico de abscesso cutâneo. (PMID: 32081383)

Esse mesmo estudo mostrou que o uso do ultrassom mudou corretamente a conduta em cerca de 10% dos casos avaliados.

Estudos prospectivos também demonstraram que a adição do ultrassom muda a conduta clínica em uma parcela significativa dos pacientes, identificando abscessos ocultos ou evitando drenagens desnecessárias. (PMID: 16531602)

Revisões em medicina de emergência também reforçam que o POCUS é particularmente útil quando o exame físico é inconclusivo. (https://www.acep.org/sonoguide/procedures/abscess-evaluation)

Na prática, o ultrassom responde a pergunta mais importante:

existe uma coleção que precisa ser drenada?

Se existe pus, o tratamento começa com drenagem

Em abscesso cutâneo, o tratamento principal continua sendo incisão e drenagem.

Esse é um dos pontos mais consistentes das diretrizes sobre infecções de pele.

Antibiótico isolado não substitui controle de foco.

Se existe pús loculado, o principal tratamento continua sendo remover esse pus.

De forma geral, todo abscesso flutuante deve ser drenado.

Uma nuance importante: em abscessos muito pequenos, já com drenagem espontânea e sem sinais de gravidade, observação próxima e compressas mornas podem ser aceitáveis em casos selecionados, desde que o paciente seja bem orientado e reavaliado se necessário.

E vale um detalhe prático: punção com agulha não deve ser a estratégia padrão.
Ela falha mais do que incisão e drenagem quando comparada em ensaios clínicos, mesmo com ultrassom e uso de antibiótico. (PMID: 21239082, UpToDate)

Antibiótico após drenagem: precisamos mesmo?

Durante muito tempo ensinou-se que abscesso simples drenado não precisava de antibiótico. Mas, ainda é um tema controverso.

Estudos randomizados recentes mostraram que antibióticos podem trazer benefício modesto. (Mesmo assim não foi consolidada a ideia de atb sempre!)

O estudo clássico de Talan et al., publicado no New England Journal of Medicine, avaliou abscessos drenados e comparou TMP-SMX vs placebo. (PMID: 26962903)
O antibiótico aumentou a taxa de cura clínica e reduziu recorrência de infecção.

Outro ensaio clínico também publicado no NEJM mostrou resultados semelhantes ao comparar clindamicina ou TMP-SMX vs placebo após drenagem. (PMID: 28657870)

Apesar disso, é importante lembrar:

a maioria dos abscessos melhora apenas com drenagem adequada.

Por isso muitos guidelines recomendam individualizar o uso de antibiótico após drenagem.

Uma regra prática é que uso de antibióticos deve ser considerado para pacientes com abscessos grandes, celulite significativa ao redor dos abscessos, febre e imunocomprometimento.

Qual antibiótico escolher no abscesso?

Quando antibiótico é utilizado em infecção purulenta, a cobertura deve incluir MRSA comunitário.

As opções orais mais utilizadas são:

• TMP-SMX

• doxiciclina

• clindamicina

Essas recomendações refletem a epidemiologia atual das infecções purulentas, nas quais Staphylococcus aureus é o patógeno predominante.

E a cefalexina?

Cefalexina cobre:

• estreptococos

• MSSA

Mas não cobre MRSA.

Por isso cefalosporinas como cefalexina não são consideradas a melhor escolha empírica para abscessos purulentos, especialmente em regiões com prevalência significativa de MRSA.

Uma recomendação baseada em evidência publicada pelo BMJ sugere que cefalosporinas provavelmente não oferecem benefício significativo em abscessos drenados, justamente por não cobrirem MRSA. (PMID: 29437651)

Onde a cefalexina continua sendo excelente

Na celulite não purulenta.

Nesse cenário o agente predominante costuma ser estreptococo, e antibióticos beta-lactâmicos continuam sendo tratamento empírico adequado.

Um estudo randomizado publicado no JAMA avaliou pacientes com celulite sem abscesso comparando:

cefalexina vs cefalexina + TMP-SMX.

Não houve benefício em adicionar cobertura para MRSA. (PMID: 28535235)

Isso reforça que nem toda infecção de pele precisa de cobertura para MRSA.

Cultura: precisa em todo mundo?

Nem sempre.

Em pacientes saudáveis, com abscesso simples, drenado e com boa evolução, cultura nem sempre muda conduta.

Ela ganha mais valor quando há:

• infecção extensa

• sinais sistêmicos

• recorrência

• falha terapêutica

• imunossupressão

• idade extrema

• exposições especiais

• dúvida microbiológica local

Ou seja: cultura é importante em casos selecionados, não como ritual universal.

Duração do tratamento

Para celulite não complicada, guidelines sugerem cursos curtos, geralmente cerca de 5 dias, prolongando apenas se a resposta clínica for lenta.

Nos estudos de abscesso drenado com antibiótico adjuvante, a duração mais utilizada foi cerca de 7 dias. (PMID: 28657870)

E se não melhorar?

Outro detalhe importante: a área de eritema pode continuar se expandindo nas primeiras 24–48 horas após iniciar antibiótico sem representar falha terapêutica.

Nesse período inicial, melhora da dor, do calor local e dos sintomas sistêmicos costuma ser mais útil para avaliar resposta ao tratamento.

Persistência ou piora após 48–72 horas deve levantar suspeita de falha terapêutica ou diagnóstico alternativo.(https://doi.org/10.1093/cid/ciu296)

Na prática, uma das causas mais comuns de falha é simples:

o abscesso não foi drenado adequadamente.

E quando o abscesso volta?

Recorrência não é rara.

Quando ela acontece, vale pensar além do episódio agudo:

• drenagem inadequada

• colonização por S. aureus

• transmissão domiciliar

• hidradenite supurativa

• cisto pilonidal

• corpo estranho

• uso de drogas injetáveis

• fatores locais persistentes

Ou seja: às vezes o problema não é o antibiótico escolhido no primeiro episódio.

Às vezes o problema é outro.

Talvez a pergunta mais importante

Infecções de pele, geralmente, não fazem parte da nossa obscessão na medicina de emergência, apesar da alta prevalência em pronto-socorro.

Muitas vezes discutimos demais qual antibiótico usar, como uma regra prática, mas deveríamos aprofundar na microbiologia para entender qual melhor opção.

E sobre essa discussão talvez a pergunta mais importante não seja qual antibiótico usar, e sim se isso é realmente uma celulite… ou existe pus escondido ali?

Porque se houver coleção, o tratamento não começa na prescrição.

Começa com um bisturi.

ATENÇÃO

O Guideline que utilizamos para essa discussão é americano e lá há grande porcentagem de CA-MRSA, diferente do Brasil que na maioria dos casos temos MSSA; mas, é bom entender como funciona as infecções e como otimizar o tratamento.

Espero que gostem (:

A encefalopatia hepática é uma delas.

Por muito tempo, ela parecia simples: paciente cirrótico, confuso, amônia alta… começa lactulose e segue o jogo.

Mas esse novo guideline da American College of Gastroenterology’s (ACG) meio que desmonta essa lógica.

E talvez o mais desconfortável não seja o que ele traz de novo, mas o que ele mostra que a gente vem fazendo no automático.

Encefalopatia hepática não é “uma toxina subindo”.

Não é um exame alterado. E definitivamente não é sinônimo de amônia.

Ela é descrita como uma disfunção cerebral de origem hepática, mediada por múltiplos fatores — intestino, inflamação, músculo, sistema nervoso.

Por isso o guideline propõe algo interessante: pensar em “vilas” da encefalopatia.

Uma relacionada à fisiopatologia, outra ao impacto no paciente e família, e outra ao cuidado — que envolve múltiplos profissionais.

Isso muda o foco.

A encefalopatia deixa de ser um evento bioquímico e passa a ser uma doença sistêmica.

Não é sobre amônia

A gente cresceu associando encefalopatia hepática com amônia.

Faz sentido fisiológico.

Mas na prática clínica, não funciona assim.

• Cerca de 40% dos pacientes com EH têm amônia normal

• Níveis de amônia não correlacionam bem com gravidade

• E não ajudam a guiar tratamento

Talvez nem seja encefalopatia

Esse talvez seja o ponto mais importante do guideline — e o mais ignorado no plantão.

Mais de 50% dos pacientes com cirrose e queixa cognitiva NÃO têm EH. (Metade!)

Isso muda tudo.

Porque o reflexo comum é: “cirrótico + confuso → lactulose”

Mas nesse grupo estão:

• demência

• depressão

• apneia do sono

• drogas / medicações

• distúrbios metabólicos

E aqui perdemos a oportunidade de tratar o paciente da melhora forma possível!

A doença começa antes

A encefalopatia não começa no paciente sonolento.

Ela começa antes.

A chamada covert/minimal EH está presente em: 20–80% dos pacientes cirróticos.

E se manifesta como:

• queda

• piora de atenção

• erro ao dirigir

• queda de desempenho

Não é óbvio.

E talvez por isso a gente ignore.

Outro detalhe importante: asterixis isolada NÃO fecha diagnóstico. (Balde de água fria)

O erro do automático no PS

O guideline bate muito nisso, mesmo que não fale assim explicitamente.

A gente automatizou o manejo.

E isso leva a três erros clássicos:

1. Pedir amônia “pra confirmar” (Não temos facilmente no Brasil!)

2. Não fazer diagnóstico diferencial

3. Iniciar lactulose sem pensar

E o problema disso é que EH é a principal causa de readmissão na cirrose e a taxa de readmissão em 90 dias: 21–53%.

Tratamento

A lactulose continua sendo base.

Mas o guideline coloca um freio importante: alvo = 2–3 evacuações/dia

Mas devemos ter cuidado com desidratação, hipernatremia e hipocalemia.

E a bendita proteína?

Durante anos, a gente restringiu proteína.

Hoje sabemos que isso provavelmente piora o cenário.

• Recomendação: 1.2–1.5 g/kg/dia

• Em pacientes críticos: até 2 g/kg/dia

O músculo funciona como “filtro” de amônia.

Menos músculo → mais encefalopatia.

E se não melhorar?

A gente tende a insistir na mesma estratégia.

Mas o guideline é claro: sem melhora em 48–72h → reavaliar.

Pensar em:

• diagnóstico alternativo

• precipitante não tratado

• shunt

• outra encefalopatia

Não é pra continuar escalando lactulose indefinidamente.

O que mudou pra mim?

Talvez o mais importante para mim foi que novamente fui desafiado pela literatura. (Novamente).

Eu já tinha uma estrutura de manejo de Encefalopatia Hepática que eu não mudava por nada, e sim, pra mim parecia fácil.

Apesar de saber que é um guideline só, que precisamos ter calma em fazer mudanças súbitas em nossas condutas. Mas, serviu pra abrir meus olhos pra esse paciente, que sejamos honestos, parecem ser fáceis de manejo, mas não é.

Que fique a lição: quando achamos que encontramos a conduta perfeita, que não irá mudar, vem alguém mais sábio que nós e mostra que a medicina sempre muda, e torcemos que para melhor para o paciente. E nesse caso, acho que foi uma mudança para melhor!

Acho que a maioria de nós já se deparou com aquele paciente com dispneia que começou de forma relativamente súbita, às vezes sem grande exuberância no exame físico, mas com uma taquicardia que incomoda.
E aí vem a pergunta:

• Será que é TEP?

Solicitamos o ECG e não vem S1Q3T3, agora ficou mais difícil, porque aprendemos que veríamos esse padrão - pelo menos nos preparando para provas de residência.

Existem várias ferramentas para ajudar nesse raciocínio — Wells, Genebra, PERC — e seguimos por elas.
O diagnóstico não é simples. Pedir AngioTC para todo mundo até resolveria, mas claramente não é esse o caminho.

O ECG pode ajudar bastante, mas talvez não da forma como fomos ensinados a procurá-lo.
No TEP, ele raramente serve para confirmar ou excluir o diagnóstico sozinho. O valor dele está mais em aumentar a suspeição, reconhecer sinais de sobrecarga aguda de ventrículo direito e, às vezes, apontar gravidade.

Quanto realmente vale o S1Q3T3?

Um dos maiores estudos sobre ECG em TEP avaliou mais de 6 mil pacientes, com cerca de 350 casos confirmados.

Os resultados são bem pragmáticos.

S1Q3T3 teve um likelihood ratio positivo de aproximadamente 3,7.

Inversões de T em V1–V4 ficaram em torno de LR+ 3–4.

Taquicardia sinusal, por sua vez, mal saiu de LR+ 1,8.

Ou seja, nenhum desses achados, isoladamente, muda tanto a probabilidade pré-teste.

Eles ajudam — mas ajudam pouco. (PMID: 19766353)

O S1Q3T3 não é inútil. Quando aparece, especialmente no contexto certo, ele soma.
O problema é o peso que demos a ele por anos. A evidência mostra que seu impacto isolado sobre a probabilidade de TEP é bem mais modesto do que a fama sugere.

Taquicardia: banal… mas não inocente

A taquicardia é outro achado que costuma ser subestimado.

Ela é pouco específica, sim.

Mas o problema é ignorá-la.

Um paciente com dispneia ou dor torácica, taquicárdico, sem explicação clara… não é tranquilizador.

É o tipo de cenário em que você precisa ter um bom motivo para não investigar TEP. (PMID: 35748352)

O que realmente importa: strain de ventrículo direito

E é aqui que o ECG começa a fazer mais sentido.

O ECG passa a ser útil quando você começa a reconhecer padrão de sobrecarga de ventrículo direito.

E isso aparece, principalmente, nas inversões de onda T. Especialmente nas derivações anteriores (V1–V4) e inferiores (DIII, aVF).

Não é qualquer inversão.

É um conjunto de alterações que reflete sobrecarga aguda de ventrículo direito.

Um estudo brasileiro recente, do grupo do Dante Pazzanese, com participação do José Nunes de Alencar, reforça exatamente essa ideia: os achados clássicos do ECG têm utilidade diagnóstica modesta, e o maior valor do traçado parece estar menos no “diagnosticar TEP” e mais em reconhecer sobrecarga de ventrículo direito e gravidade. (PMID: 40586314)

O padrão que não pode passar batido

Existe um achado que merece atenção especial.

A inversão de T simultaneamente em DIII e V1.

Em um estudo comparando TEP com síndrome coronariana:

• apareceu em 88% dos pacientes com TEP

• apenas 1% dos pacientes com SCA

  

Isso não fecha diagnóstico sozinho.

Mas, no contexto certo, é extremamente sugestivo. (PMID: 17350373)

ECG também é ferramenta de prognóstico

Outro ponto pouco explorado é que o ECG pode ajudar a identificar quem vai piorar.

Um estudo prospectivo multicêntrico mostrou associação entre achados de ECG e deterioração clínica.

Alguns sinais se destacaram:

• inversão de T em V2–V4 → OR ~4

• bloqueio de ramo direito incompleto → OR ~2,6

• S1Q3T3 → OR ~2,4

• elevação de ST em aVR → OR ~2,4

Não é só diagnóstico. É risco! (PMID: 35748352)

E os scores de ECG?

Existem algumas tentativas de sistematizar esses achados.

O Daniel Score é o mais conhecido. (PMID: 11502646)

Na prática:

Frequência cardíaca

• Taquicardia (>100 bpm) → 2 pontos

Condução direita

• BRD incompleto → 2 pontos

• BRD completo → 3 pontos

Repolarização (o mais importante)

• Inversão de T em V1–V4 → até 12 pontos
  (quanto maior e mais difusa, maior a pontuação)

Padrão S1Q3T3 (decomposto)

• Q em DIII → 1 ponto

• T invertida em DIII → 1 ponto

• S1Q3T3 completo → 2 pontos adicionais

Total máximo: 21 pontos

O ponto de corte mais relevante foi:

≥ 10 pontos

Esse valor teve:

• sensibilidade ~23%

• especificidade ~98%

• LR+ ≈ 11

Quando alto → muito específico para TEP grave
Quando baixo → não exclui nada

Ele soma alterações e se correlaciona com disfunção de ventrículo direito e gravidade.

Mas, na prática, é pouco usado no dia a dia.

Serve mais para reforçar o conceito de quanto mais sinais de strain aparecem juntos, maior o risco.

Pra mim…

No fim, o ECG no TEP talvez seja mais útil quando paramos de exigir dele uma resposta fechada.
Ele não costuma resolver o caso sozinho.
Mas, quando vem somado à suspeição clínica e mostra sinais de strain de ventrículo direito, pode mudar bastante o nosso grau de preocupação — e, às vezes, até a urgência com que vamos agir.

Essa discussão não é para descartar o clássico.

É para olhar com mais cuidado.

Porque, quando colocamos sob a lente da evidência, nem tudo que aprendemos pesa como imaginávamos.

E talvez o melhor exemplo disso seja o S1Q3T3.

A questão inicial surgiu sobre questionarmos o CATE precoce somente para IAM Com Supra ST e alguns Sem Supra (mas muito instáveis!)

Entendemos que o CATE é resolutivo para desobstruir artéria ocluída, visto que o quanto antes isso é feito menos sequelas para aquele coração.

Com melhor compreensão da fisiopatologia coronariana e maior reconhecimento de padrões eletrocardiográficos mais sutis e com a evolução da medicina fomos vendo que existem alguns padrões de ECG em que há obstrução total ou suboclusão com risco importante que deveríamos desobstruir, ou seja, realizar CATE precoce.

Em 2018 surgiu a discussão iniciada por Stephen Smith, Pendell Meyers e Scott Weingart, em "The OMI Manifesto” que permeia nas emergências do mundo todo.

No Brasil, Dr José de Alencar assumiu a frente desse discussão e fez uma publicação que explica muito bem o tema: Além do Paradigma IAMCSST-IAMSSST: Proposta do Instituto Dante Pazzanese para o Diagnóstico de Oclusão Coronariana Aguda. (DOI: 10.36660/abc.20230733)

Vale lembrar que CATE é tratamento E diagnóstico (descobrimos a oclusão completa ao chegar lá com o cateter). Talvez esse seja um dos conceitos principais.

O manifesto OMI

Em 2018, um grupo liderado por Stephen Smith, Pendell Meyers e Scott Weingart publicou um artigo que ficou conhecido como “The OMI Manifesto”.

A proposta era simples, mas provocativa:

O que define um infarto grave não é o supra de ST.
É a presença de oclusão coronária aguda.

(The OMI Manifesto - https://drsmithsecgblog.com/the-omi-manifesto/)

A partir daí surgiu o conceito de:

OMI

Occlusion Myocardial Infarction

No Brasil, traduzido como OCA – Oclusão Coronariana Aguda.

Nesse cenário existe:

• oclusão coronária completa, ou

• suboclusão com fluxo colateral insuficiente

capaz de produzir necrose miocárdica progressiva.

Esses pacientes precisam de reperfusão imediata, independentemente da presença de supra clássico no ECG.

NOMI / NOCA

Non-Occlusion Myocardial Infarction

Aqui não há oclusão coronária aguda responsável pelo quadro.

Nesses casos, geralmente não há benefício de reperfusão emergencial, e a abordagem depende do mecanismo fisiopatológico envolvido. (PMID: 39016396)

O problema prático

O modelo IAMCSST tem baixa sensibilidade para detectar oclusão coronária.

Um estudo comparando critérios clássicos de IAMCSST com interpretação baseada em padrões de OCA mostrou:

• sensibilidade IAMCSST: ≈41%

• sensibilidade critérios OCA: ≈86% (PMID: 32775606)

Ou seja:

o critério clássico de IAMCSST pode deixar de reconhecer cerca de metade dos infartos com oclusão coronária.

Isso ajuda a explicar por que alguns pacientes classificados como IAM sem supra acabam evoluindo com:

• grandes áreas de necrose

• choque cardiogênico

• arritmias malignas

• parada cardíaca.

Uma boa discussão sobre os impactos clínicos desse atraso diagnóstico pode ser encontrada aqui → Missing occlusions: Quality gaps for ED patients with occlusion MI (PMID: 37611526)

Se o supra de ST não é o único marcador de oclusão coronária, então a pergunta passa a ser: quais padrões de ECG devemos reconhecer?

Um dos pontos centrais do paradigma OCA é reconhecer que existem padrões eletrocardiográficos associados à oclusão coronária, mesmo sem supra típico.

Entre os mais conhecidos estão:

Padrão de De Winter

• infradesnível ascendente em V1-V4

• ondas T altas e simétricas

• geralmente associado à oclusão proximal da ADA.

Depressão difusa de ST com supra em aVR

• pode indicar isquemia extensa

• frequentemente associada a doença de tronco ou DA proximal crítica.

Infarto posterior isolado

• infradesnível em V1-V3

• ondas R altas

• ST elevado em derivações posteriores.

Ondas T hiperagudas

• ondas T largas, volumosas e desproporcionais ao QRS

• frequentemente o primeiro sinal de oclusão coronária.

Abaixo a imagem do artigo: Além do Paradigma IAMCSST-IAMSSST: Proposta do Instituto Dante Pazzanese para o Diagnóstico de Oclusão Coronariana Aguda. (DOI: 10.36660/abc.20230733) que nos mostra atualizações dos padrões de OCA.

Fonte: DOI: 10.36660/abc.20230733.

Esses padrões foram historicamente chamados de “equivalentes de IAMCSST”.

Mas os defensores do paradigma OCA argumentam que o próprio termo já evidencia uma limitação do modelo: o supra de ST não é o único marcador de oclusão coronária.

O universo do NOCA

Quando um paciente apresenta quadro de infarto mas o cateterismo mostra coronárias sem obstrução significativa, entramos em um território conhecido como:

MINOCA

Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries

Representa cerca de 2–10% dos infartos. (PMID: 40218292)

Mas MINOCA não é um diagnóstico único.

É um guarda-chuva fisiopatológico que pode incluir:

• ruptura de placa sem estenose significativa

• espasmo coronário

• embolia coronária

• dissecção coronária espontânea

• disfunção microvascular (PMID: 39592072, PMID: 40636625)

Além disso, alguns casos inicialmente classificados como MINOCA acabam sendo:

• miocardite

• takotsubo

após investigação com ressonância cardíaca.

O que isso muda para o emergencista?

Durante décadas aprendemos a pensar assim:

Supra de ST → hemodinâmica urgente

Sem supra → tratar e observar

Mas a fisiopatologia do infarto é mais complexa.

A síndrome coronariana aguda pode ser causada por:

• ruptura de placa

• erosão de placa

• espasmo coronário

• embolia

• dissecção coronária

• disfunção microvascular (PMID: 40358623)

Nem todos esses mecanismos produzem supra clássico de ST.
E alguns deles podem causar oclusão coronária verdadeira sem supra.
Talvez a pergunta mais importante no pronto-socorro não seja:
“Existe supra de ST?”

Mas sim:
“Existe evidência de oclusão coronária aguda?”

Pra quem deseja aprofundar no tema também existe o livro: Eletrocardiograma na Síndrome Coronária Aguda - publicado em 2025 com a discussão aprofundada e vários exemplos de ECG.

Compartilhe esta edição com colegas do PS.
Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

À primeira vista, não parece o doente mais grave da sala. E justamente aí mora o perigo. (Quem trabalha em emergência já viu esse filme algumas vezes)

Porque muitos pacientes não pioram de repente. Antes disso, passam por um período em que ainda conseguem compensar. A pressão se mantém às custas de vasoconstrição e descarga adrenérgica; a perfusão já começa a cair, mas o monitor ainda não denuncia; a frequência respiratória sobe antes da pressão despencar.

Muitas vezes, o corpo já está dizendo — apenas em um volume baixo demais para chamar atenção de quem olha só o “PA ok”. (PMID: 15325446)

A pergunta, então, não é apenas: quem está chocado?

A pergunta mais útil no pronto-socorro é outra: quem ainda parece estável, mas já começou a perder a reserva fisiológica?

Pressão normal não é sinônimo de estabilidade

Esse talvez seja um dos erros mais comuns de leitura clínica.

Durante muito tempo fomos treinados a tratar a hipotensão como a grande fronteira entre estabilidade e instabilidade. O problema é que a hipotensão costuma ser um achado relativamente tardio. (E quem já viveu sabe muito bem)

Antes dela, o organismo tenta sustentar a perfusão com taquicardia, vasoconstrição periférica e aumento do tônus simpático. É o velho choque compensado. (PMID: 15325446)

É aqui que o Shock Index faz sentido. Ele é simplesmente a frequência cardíaca dividida pela pressão sistólica. Parece simples demais para ser útil — e talvez seja exatamente por isso que funcione.

O índice captura uma desproporção entre pulso e pressão que a leitura isolada dos sinais vitais muitas vezes não revela.

Em uma grande coorte de pacientes atendidos no pronto-socorro, o Shock Index se associou de forma independente à mortalidade em 30 dias. Valores acima de 1 se correlacionaram com aumento importante do risco de morte, mesmo em uma população heterogênea de emergência. (PMID: 26144893)

Traduzindo para a prática: um paciente pode ter uma pressão aparentemente aceitável, mas estar em trajetória ruim se precisa de uma taquicardia importante para mantê-la.

A pergunta útil à beira-leito deixa de ser “a pressão está normal?” e passa a ser: quanto esforço fisiológico esse paciente está fazendo para manter essa pressão aparentemente normal?

O lactato existe justamente para denunciar o que ainda não ficou óbvio

Agora vale outra pergunta: e se a perfusão já estiver ruim, mesmo sem hipotensão?

Esse conceito é central — e ainda subestimado.

Em pacientes com infecção atendidos no pronto-socorro, níveis elevados de lactato se associaram de forma independente à mortalidade, funcionando como marcador precoce de gravidade mesmo antes da instalação de choque evidente. (PMID: 15855951)

Posteriormente, Mikkelsen e colegas reforçaram um ponto ainda mais importante: níveis elevados de lactato se associaram à mortalidade em pacientes com sepse grave independentemente da presença de hipotensão ou choque definido clinicamente. (PMID: 19325467)

Ou seja: a pressão ainda não caiu, mas o metabolismo já está dizendo que algo está errado.

Vale lembrar que o lactato não é um marcador perfeito de hipoperfusão — ele também reflete estresse metabólico e atividade catecolaminérgica — mas permanece um dos sinais mais úteis de alerta precoce quando interpretado dentro do contexto clínico adequado. (PMID: 19325467)

Às vezes a pele percebe o choque antes do monitor

Esse é um daqueles pontos que parecem simples demais para serem sofisticados.

A perfusão periférica e o tempo de enchimento capilar voltaram ao centro da discussão porque a macro-hemodinâmica nem sempre acompanha a microcirculação.

Em pacientes sépticos, alterações microcirculatórias podem ocorrer mesmo quando variáveis hemodinâmicas globais parecem aceitáveis — e essas alterações se associam a pior prognóstico. (PMID: 23318492)

Essa hipótese ganhou ainda mais força com o estudo ANDROMEDA-SHOCK, que comparou uma estratégia de ressuscitação guiada por perfusão periférica com uma estratégia guiada por lactato em pacientes com choque séptico inicial.

Embora o desfecho primário não tenha atingido significância estatística convencional, houve tendência consistente de menor mortalidade e menor disfunção orgânica no grupo guiado por perfusão periférica. (PMID: 30772908)

A implicação prática é poderosa: um paciente com pressão ainda aceitável, mas com perfusão periférica ruim, pode estar muito mais próximo da deterioração do que aparenta.

Às vezes, a pele percebe o choque antes do monitor.

A deterioração quase nunca acontece do nada

Existe um mito muito comum na emergência: o de que certos pacientes “pararam do nada”.

A literatura mostra algo diferente. (Se realmente prestarmos atenção!)

Estudos clássicos sobre deterioração clínica demonstram que a maioria das paradas intra-hospitalares e admissões não planejadas em UTI são precedidas por alterações fisiológicas nas horas anteriores — incluindo taquicardia, taquipneia e alterações de perfusão. (PMID: 15325446)

Trabalhos posteriores confirmaram que alterações em sinais vitais podem antecipar deterioração clínica horas antes de eventos como parada cardíaca ou transferência emergencial para UTI. (PMID: 23022075)

Ou seja: o paciente raramente piora “de repente”.

Na maioria das vezes, os sinais estavam lá. Apenas eram sutis.

E no respiratório, a lógica é a mesma

Esse raciocínio não se aplica apenas ao choque.

Na insuficiência respiratória, a saturação isoladamente também pode criar uma falsa sensação de segurança.

Pacientes podem manter SpO₂ aparentemente aceitável às custas de frequência respiratória elevada e grande esforço ventilatório — um sinal claro de perda de reserva fisiológica.

O ROX index, que combina frequência respiratória e oxigenação, mostrou boa capacidade de prever falha de terapia com cateter nasal de alto fluxo em insuficiência respiratória hipoxêmica. (PMID: 30576221)

Mais uma vez, a lição é a mesma: não basta saber se o número está normal. É preciso entender quanto o organismo está pagando para mantê-lo normal.

O que fazer no mundo real?

Quando um paciente “parece bem”, talvez valha a pena testar mentalmente algumas perguntas simples:

1. A frequência cardíaca está proporcional à pressão?
O Shock Index pode revelar choque compensado mesmo com PA normal. (PMID: 26144893)

2. A perfusão periférica está preservada?
Extremidades frias e tempo de enchimento capilar lento podem indicar hipoperfusão precoce. (PMID: 31034408)

3. A frequência respiratória está realmente normal?
Alterações respiratórias frequentemente precedem deterioração clínica. (PMID: 23022075)

4. O lactato foi dosado precocemente?
Ele pode revelar hipoperfusão antes da hipotensão. (PMID: 19325467)

A verdadeira dificuldade da emergência

Reconhecer um paciente em choque costuma ser fácil.

Difícil é reconhecer quem ainda não parece estar. (Precisamos começar a nos atentar aqui!)

Porque, na emergência, a deterioração quase nunca acontece do nada

Na maioria das vezes, o paciente já estava avisando.

A pergunta não é se os sinais estavam lá.

A pergunta é outra: nós estávamos olhando para os sinais certos?

Compartilhe esta edição com colegas do PS.
Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

E você já se deparou em algum momento durante a RCP que alguém dizia que aquele paciente deveria ser IOT e após sucessivas tentativas houve sucesso.
Ou então alguém dizendo que se tem possibilidade de IOT devemos partir imediatamente para a mesma.

Então… a evidência nos mostra algo diferente.

Intubar ou ventilar com ambu? Existem diferenças entre as estratégias?

Não há evidência consistente de superioridade da intubação precoce sobre outras estratégias de ventilação durante a PCR.

Olha só… aquele mito de que DEVEMOS sempre intubar caindo por terra. (até o momento!)

Ao utilizar BVM quais problemas e soluções?

BVM não permite proteger VA, mas consigo ventilar bem.

Agora sim entramos em um ponto crucial, o risco de broncoaspiração existe, mas só terá impacto clínico se houver retorno da circulação.

E o uso de Dispositivos Extra Glóticos?

Dispositivos extra glóticos parecem ter desempenho superior ao BVM e resultados semelhantes à intubação em vários estudos.; no entanto, não protegem VA.

Se tivermos a possibilidade de utilizar, pode ser uma excelente opção!

Caso intubado, como ventilar esse paciente? No VM ou Ambu?

Manter na VM é melhor. Após a via aérea definitiva, uma estratégia organizada de ventilação também é fundamental para evitar hiperventilação durante a RCP.
Abaixo a configuração sugerida:

• Volume controlado 6ml/kg

• FiO2 100% Ti 1s

• FR 10bpm Peep 0

• Alarme pressão 60cmH2O

• Alarme tempo apneia 60 segundos

• Sensibilidade/Trigger - ajustar ao menos sensível

Minha opinião

Prefiro reduzir riscos.
E ao reduzir riscos, também aumento a qualidade do tratamento do paciente.

Durante muito tempo acreditamos que a intubação era obrigatória na parada cardíaca.
Hoje entendemos que o mais importante continua sendo o básico bem feito: compressões de qualidade, desfibrilação precoce e ventilação adequada.

A via aérea é importante.
Mas raramente é o fator que decide o desfecho.

Não vou ficar insistindo em algo que não é superior para o manejo do paciente.

Bom quebrar alguns mitos, mesmo que desde o COVID19 já ouvimos falar de que manter o paciente na VM seja melhor, agora com dados fica mais fácil a discussão.
Não pretendo, de forma alguma, encaixotar a forma de conduzirmos os casos, mas precisamos sempre questionar se estamos fazendo o melhor.

A medicina de emergência, assim como várias outras especialidades, tem mudanças diárias que demoram a aparecer nos livros (3-4 anos) então utilizar de artigos (de boa qualidade) é essencial.

Essa revisão surgiu de uma aula que ministrarei na residência e achei que valia compartilhar a discussão. Posteriormente irei disponibilizá-la completamente.

Compartilhe esta edição com colegas do PS.
Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

Ela pretende questionar práticas médicas que fazemos automaticamente, mas que talvez não tenham base sólida - aqui teremos que pisar em ovos, mas faz parte do jogo.

Quando encontrei essa série, foi impossível não me identificar. Sempre gostei de questionar dogmas na medicina, condutas estáticas, quando me deparei com a Medicina Baseada em Evidências foi um colírio para meus olhos.

Essa filosofia conversa diretamente com o movimento Choosing Wisely:
menos intervenções inúteis, mais medicina de valor.

O óbvio precisa ser dito: não é acusação, é um contive a pensar (que fique claro).

E um dos artigos mais interessantes dessa série aborda um reflexo quase automático na prática clínica:

Gasometria arterial para rastrear insuficiência respiratória hipercápnica.

Vamos lá:

Paciente sonolento.
DPOC.
Pós-procedimento.
Suspeita de retenção de CO₂.

Conduta quase automática: “Pede uma gaso arterial.”

Mas o artigo pergunta: Precisamos mesmo de uma gasometria arterial para triar hipercapnia?

Direto ao ponto:

Segundo os dados revisados:

• Gaso venosa tem boa correlação com Gaso arterial para pH

• A diferença média de pH é pequena (~0,03)

• PvCO₂ costuma ser ~6 mmHg maior que PaCO₂

• Não dá para converter exatamente, mas dá para usar como triagem

O ponto central: um PvCO₂ < 45 mmHg exclui hipercapnia com segurança (sensibilidade 100% nos estudos citados).

Ou seja: se a gasometria venosa vier com PvCO₂ < 45 → hipercapnia praticamente descartada.

Vamos aprofundar:

Estudos mostraram:

• Sensibilidade 100% para detectar hipercapnia (PaCO₂ > 50 mmHg)

• Especificidade menor (ou seja, se vier alto pode precisar confirmar)

• Redução de até 29% no número de ABGs realizadas quando VBG usada como triagem

Além disso..

Gasometria arterial:

• é mais dolorosa

• exige profissional treinado

• tem risco de hematoma, trombose, lesão arterial

• consome mais tempo

Gasometria venosa:

• mais rápida

• menos invasiva

• menos dolorosa

• disponível na maioria dos hospitais

Precisamos ter cuidado!

O artigo não diz que Gaso arterial não serve - precisamos bater nessa tecla.

Ele diz para usarmos a Gaso venosa como teste de exclusão.
Inclusive, nos protocolos atualizados de CAD após primeira gaso arterial, podemos seguir com a venosa (então chega de prática automática de gaso arterial).

Esse artigo não é sobre gasometria.

É sobre um princípio: exame invasivo não deve ser o primeiro reflexo se existe alternativa segura.

E isso vale para muita coisa na emergência.

Sempre que possível eu tento ser o menos invasivo, sem TC em excesso, sem coleta de exames em excesso, sem CVC em excesso… tudo com indicação.
Como sempre falo: o difícil é saber quando não fazer.

Pretendo trazer mais artigos dessa série para refletirmos.
Espero que tenham gostado.

Compartilhe esta edição com colegas do PS.
Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

dor lombar ou em flanco não é sinônimo de cólica nefrética.

Uma revisão sistemática recente mostrou um dado curioso:

• dor em flanco presente → LR+ 1,1

• ausência de dor em flanco → LR− 0,28

Ou seja, a presença da dor praticamente não aumenta a probabilidade de cálculo, enquanto sua ausência ajuda mais a afastar o diagnóstico.
O sinal de Giordano também não se mostrou um discriminador forte para confirmar ou excluir nefrolitíase. (PMID: 36474707)

Esse dado revela algo importante: diagnosticar nefrolitíase apenas pela presença de dor lombar é um erro cognitivo relativamente comum no pronto-socorro.

O problema da simplificação

Nefrolitíase é uma doença comum no PS, mas o diagnóstico é mais complexo do que parece — principalmente em cenários onde exames de imagem não estão imediatamente disponíveis.

Costumamos simplificar o raciocínio da seguinte forma:

• dor típica → analgesia + ultrassom

• dúvida ou complicação → tomografia

(Na teoria parece simples. Na vida real nem sempre é)

Tentando melhorar a probabilidade clínica

Foi nesse contexto que surgiram ferramentas clínicas como o STONE score, criado para estimar a probabilidade de ureterolitíase em pacientes com dor em flanco. (PMID: 24671981)

O escore combina cinco variáveis simples:

• sexo masculino

• dor com início < 6 horas

• náusea ou vômitos

• hematúria microscópica

• origem étnica

Pontuações altas podem chegar a ≈90% de probabilidade de cálculo, enquanto escores baixos tornam o diagnóstico muito menos provável.

A proposta do score não é substituir o julgamento clínico.
Ele tenta responder uma pergunta simples, mas fundamental: qual a probabilidade real de isso ser uma pedra?

Por que essa pergunta importa

O aprendizado médico muitas vezes segmenta o raciocínio em doenças.
Isso ajuda na memorização e em provas.

Mas na prática clínica o problema é outro.

Dor lombar é uma síndrome.

E dentro dela podem existir diagnósticos potencialmente graves:

• aneurisma de aorta

• apendicite

• colecistite

• gravidez ectópica

• infarto renal

• abdome cirúrgico

(Sim, a lista é grande)

Como dizia William Osler:

“Medicine is a science of uncertainty and an art of probability.”

(E quem trabalha em pronto-socorro aprende isso cedo)

O grande estudo pragmático do NEJM

O ensaio clínico Ultrasonography versus Computed Tomography for Suspected Nephrolithiasis, publicado no New England Journal of Medicine em 2014, randomizou 2759 pacientes com suspeita de nefrolitíase no pronto-socorro. (PMID: 25229916)

Os pacientes foram alocados para três estratégias iniciais de imagem:

• POCUS realizado pelo emergencista

• ultrassom radiológico

• tomografia computadorizada

O objetivo principal era avaliar:

• diagnósticos graves perdidos ou retardados em 30 dias

• exposição cumulativa à radiação em 6 meses

A pergunta era direta: o ultrassom poderia substituir a tomografia como exame inicial?

O resultado que ficou famoso

O estudo mostrou que iniciar a investigação com ultrassom reduziu significativamente a exposição à radiação.

A dose cumulativa média em 6 meses foi aproximadamente:

• ≈10 mSv no grupo TC

• ≈9 mSv no US radiológico

• ≈6 mSv no grupo POCUS

Mais importante: não houve aumento em

• diagnósticos graves perdidos

• eventos adversos

• hospitalizações

• retornos ao pronto-socorro

Esse resultado popularizou a estratégia “US first”.

(Mas, como quase tudo na medicina, a história completa é um pouco mais complexa)

O que aconteceu na prática dentro do próprio estudo

O desenho do estudo foi pragmático.
Isso significa que os médicos podiam solicitar exames adicionais se julgassem necessário.

E foi exatamente isso que aconteceu.

Mesmo nos grupos que iniciaram com ultrassom, muitos pacientes acabaram realizando tomografia posteriormente:

• 41% no grupo POCUS

• 27% no grupo ultrassom radiológico

Ou seja, o ultrassom frequentemente não encerra a investigação.

(Principalmente quando algo na história clínica não convence)

A limitação mais importante do estudo

O estudo avaliou pacientes com suspeita clínica de nefrolitíase.

Ou seja, os pacientes já estavam pré-selecionados. (Aí está o pulo do gato!)

Isso significa que vários cenários comuns do pronto-socorro ficaram de fora ou foram pouco representados, como:

• pacientes instáveis

• suspeita clara de diagnóstico alternativo grave

• apresentações muito atípicas

Em outras palavras, o estudo não responde à pergunta:

“qual exame fazer para toda dor lombar no pronto-socorro?”

Ele responde outra pergunta, mais específica:

“qual exame iniciar quando a hipótese principal já é cólica renal?”

(Essa distinção muda bastante a interpretação do estudo)

O verdadeiro dilema na emergência

Curiosamente, o maior medo na emergência raramente é perder a pedra.

Cálculo renal raramente é fatal.

O medo real é outro.

É assumir que a dor lombar é cólica renal quando na verdade não é. (E aqui meus amigos, não tem conversa)

Diversos diagnósticos potencialmente graves podem simular cálculo renal:

• aneurisma de aorta

• dissecção

• pielonefrite complicada

• abdome cirúrgico

• infarto renal

Nesse cenário, a tomografia tem um papel difícil de substituir: excluir diagnósticos alternativos potencialmente graves.

(E quem já perdeu um diagnóstico desses sabe o peso dessa decisão)

Pra mim…

O debate nunca foi simplesmente ultrassom versus tomografia.

A literatura aponta para algo mais importante: estratificação clínica.

• Quando a história é clássica para nefrolitíase, o ultrassom pode ser um excelente exame inicial.

• Quando a apresentação não é típica, a tomografia continua sendo o exame mais seguro.

No fim das contas, a pergunta nunca foi apenas:

“tem pedra?”

A pergunta sempre foi outra:

“tem algo mais perigoso acontecendo?”

Medicina é mais do que só decoreba. É beira-leito. É a ciência da incerteza e a arte da probabilidade!

Pouca história clínica.
Pouco tempo.
Decisões em segundos.

Enquanto o algoritmo de RCP segue rodando, uma pergunta sempre fica no ar: por que esse paciente parou?

E muitas vezes não sabemos.

Foi TEP?
Tamponamento?
Hipovolemia?
Pneumotórax?
Arritmia?

Nesse cenário, o ultrassom à beira-leito (POCUS) deixou de ser apenas uma ferramenta diagnóstica. Ele passou a ser uma ferramenta de ressuscitação.

Quando iniciamos seu uso no serviço que faço residência a equipe não entendia muito bem sua função, mas na realidade, não se usava POCUS pra muita coisa.
Com o advento da Medicina de Emergência (ME) eles rapidamente entenderam que amamos o POCUS.

Na PCR, quando li pela primeira vez o protocolo CASA, foi sensacional. Usar o POCUS para auxiliar nos diagnósticos diferenciais de PCR, como eu iria tratar uma TEP se não fizesse diagnóstico ou então um tamponamento cardíaco.
A fisiologia entendíamos só não sabíamos como abordar tais situações.
Além disso, o PSEUDO-AESP (em maiúsculo para chamar atenção mesmo), no ano em que desfibrilamos tremor de base, que pode ser uma FV de baixa voltagem, chagamos no pseudo-aesp, um ritmo que seria manejado como não-chocável que, na verdade, é chocável.
E sabemos da mudança de prognóstico do choque!

Um artigo recente do American Journal of Emergency Medicine revisa exatamente isso toda essa abordagem: como o ultrassom pode ajudar durante a parada cardíaca.

E a mensagem central é simples:
POCUS não substitui o algoritmo de RCP.
Mas pode mudar completamente o que fazemos dentro dele.

O ultrassom pode revelar causas reversíveis

Durante a parada, muitas etiologias são difíceis de reconhecer clinicamente.

POCUS ajuda a identificar rapidamente algumas delas. (Parece mágico!)

Tamponamento cardíaco

O ultrassom pode mostrar:

• derrame pericárdico

• colapso de câmaras direitas

• sinais de fisiologia de tamponamento

Mesmo pequenos volumes de líquido podem causar tamponamento se acumularem rapidamente.

E isso muda tudo.

Porque nesse caso, a conduta não é apenas continuar compressão —
é drenar o pericárdio.

Tromboembolismo pulmonar

O POCUS pode sugerir TEP através de:

• dilatação de ventrículo direito

• septo interventricular achatado (“D sign”)

• trombo intracardíaco

Mas aqui existe um detalhe importante:

dilatação do VD não é específica para TEP.

Durante a parada cardíaca, várias condições podem causar isso:

• hipóxia

• hipovolemia

• arritmias

• hipercalemia

Ou seja:

o ultrassom sugere.
Ele não confirma.

Pneumotórax

Outro diagnóstico possível:

• ausência de lung sliding

• lung point

Pneumotórax pode aparecer em até 13% das paradas traumáticas.

E novamente:

diagnóstico rápido = tratamento imediato

.

Hemorragia intra-abdominal

Especialmente em trauma ou gravidez ectópica rota.

O POCUS pode detectar:

• líquido livre abdominal (FAST)

A sensibilidade varia bastante dependendo da experiência do operador.

Mas quando positivo, o impacto na conduta é enorme.

O ultrassom pode revelar ritmos ocultos

Um ponto fascinante discutido no artigo é o occult ventricular fibrillation.

Ou seja:

fibrilação ventricular que não aparece claramente no monitor (Pseudo-AESP).

O ultrassom pode mostrar movimento fibrilatório do miocárdio.

Em um estudo recente:

• 5,3% dos pacientes tinham VF oculta visível apenas no ultrassom.

Isso é relevante porque:

VF = ritmo chocável

E pacientes com VF têm maior chance de sobrevivência.

O ultrassom pode detectar pulso melhor que a palpação

Esse dado é surpreendente.
Precisamos falar da dependência de quem palpa o pulso para definir conduta; é algo absurdo a diferença.
Pode ser dificil de achar o local do pulso, as vezes tão filiforme que não sentimos, tem gente que tem mais sensibilidade outras menos.
Vira algo extremamente subjetivo e na PCR não podemos depender disso.

Palpação de pulso durante parada tem:

• acurácia tão baixa quanto 40%.

Com Doppler no ultrassom, a detecção é muito mais confiável.

Um estudo mostrou:

• 95% de acurácia com Doppler

• contra 54% com palpação manual.

Além disso, o Doppler permite medir:

velocidade sistólica de pico (PSV)

Valores ≥ 20 cm/s correlacionam com pressão sistólica ≥ 60 mmHg.

Ou seja:

podemos detectar ROSC precoce.

O ultrassom pode melhorar a qualidade da RCP

Outro uso interessante:

avaliar se as compressões estão no local correto.

Estudos mostram que frequentemente comprimimos:

• átrio esquerdo

• raiz da aorta

• trato de saída do VE

Ao invés do ventrículo esquerdo.

Isso pode reduzir fluxo sanguíneo durante a RCP.

Com ultrassom (especialmente TEE) é possível:

• visualizar o local da compressão

• ajustar a posição das mãos

E o prognóstico?

Talvez a pergunta mais delicada.

Se não há atividade cardíaca no ultrassom, as chances de ROSC são muito menores.

Meta-análise mostrou:

• ausência de atividade → forte associação com falha de ROSC.

Mas o próprio artigo reforça:

ultrassom não deve ser usado isoladamente para interromper RCP.

Ele é uma peça do quebra-cabeça, não o veredito final.

Um ponto fundamental

Existe um risco real:

o ultrassom atrasar compressões.

Cada pausa na RCP piora perfusão cerebral.

Por isso o artigo sugere algumas estratégias:

• operador experiente

• pré-posicionar o probe durante compressões

• gravar clipe rápido

• analisar depois

• pausa < 10 segundos

Ou melhor ainda:

< 5 segundos.

Já estamos na era do POCUS, seja para auxiliar no CVC, AVP, avaliação FAST, RUSH, fundo de olho, abscesso, pneumotórax e afins.
Chegou o momento de atualizarmos a RCP com ele.

O ACLS ainda está timido em relação ao seu uso, mas o ERC (ACLS europeu) já nos trouxe forma de utilizarmos ele.

Não precisamos falar que dependemos de melhores estudos pra mudar nossa conduta.
Esses estudos já saíram, e vamos lá o ACLS tem baixo nível de evidência, porque estudar população em PCR e fazer grupo controle não faz sentido.

Espero que tenham gostado!

Compartilhe esta edição com colegas do PS.
Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

Uma síndrome biológica complexa acabou sendo transformada em algo parecido com uma linha de montagem clínica.

E o resultado? Continuamos perdendo pacientes.

E continuamos discutindo exatamente as mesmas perguntas.

Um novo Seminar publicado no Lancet em 2026 faz algo interessante: ele não traz uma nova droga milagrosa. Nem um novo bundle.

Ele simplesmente coloca o dedo na ferida.

Sepse nunca foi uma doença única.

É uma colisão biológica entre um invasor e um hospedeiro — e essa colisão é diferente para cada paciente.

O paciente não lê protocolo

A definição continua próxima do que já conhecemos desde o Sepsis-3: uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção que leva à disfunção orgânica.

Mas o artigo reforça algo que a prática do pronto-socorro mostra todos os dias.

O problema não é apenas o patógeno.

O que realmente define o desfecho é a interação entre:

• carga e virulência do microrganismo

• resposta imune do hospedeiro

• comorbidades e idade

• contexto fisiológico daquele momento

Para organizar essa complexidade, o artigo descreve três estratégias biológicas do organismo diante da infecção:

Resistência: reduzir a carga do patógeno.

Tolerância: reduzir o dano ao organismo mesmo sem eliminar completamente o patógeno.

Resiliência: a capacidade de retornar ao equilíbrio fisiológico após a agressão.

Esse modelo explica algo que todo emergencista já viu.

Alguns pacientes toleram cargas infecciosas enormes sem grande instabilidade.

Outros fazem disfunção de múltiplos órgãos com uma infecção aparentemente banal.

Isso não é aleatório.

É biologia.

Às vezes o corpo entra em “modo economia”

Em alguns pacientes, a resposta à sepse não é hiperativação — é redução metabólica.

Uma espécie de estado de “hibernação fisiológica” para preservar energia e sobreviver ao insulto.

Esse ponto muda a forma de pensar algumas intervenções.

Se você simplesmente segue um protocolo fixo e administra grandes volumes de fluido sem avaliar a fisiologia do paciente, pode acabar interferindo em mecanismos adaptativos do próprio organismo.

E é aqui que a prática clínica começa a exigir algo além do checklist.

Onde o ultrassom muda o jogo

Se eu quero ganhar confiança na decisão clínica, não me apoio apenas em protocolo.

Eu me apoio em fisiologia.

E em 2026, poucas ferramentas aproximam tanto a fisiologia do leito quanto o POCUS.

O ultrassom à beira do leito permite responder perguntas fundamentais em minutos:

O paciente realmente precisa de volume?

Existe congestão venosa?

O débito cardíaco está adequado?

Existe disfunção ventricular?

Na prática, isso significa abandonar decisões cegas.

Em vez de simplesmente administrar 30 ml/kg para todos, podemos avaliar:

• diâmetro e dinâmica da veia cava

• VTI para estimativa de débito cardíaco

• sinais de congestão sistêmica (VExUS)

• presença de linhas B pulmonares

Se o paciente já apresenta congestão venosa ou pulmonar, continuar expandindo volume pode piorar perfusão tecidual.

Nesse cenário, muitas vezes a intervenção correta não é mais soro.

É vasopressor precoce.

O relógio ainda importa — mas com contexto

Durante anos repetimos um mantra simples: antibiótico na primeira hora para todos.

A ideia continua válida nos pacientes mais graves.

No choque séptico, cada minuto realmente importa.

Mas o próprio Seminar reforça uma nuance importante: em pacientes sem choque, o impacto do tempo-até-antibiótico é muito menos consistente.

Isso significa que, em alguns cenários, existe espaço para algo que a medicina às vezes esquece: pensar.

Porque nem todo paciente que parece séptico está realmente séptico.

Alguns diagnósticos mimetizam sepse perfeitamente:

• tromboembolismo pulmonar

• insuficiência adrenal

• pancreatite

• reações medicamentosas

• insuficiência cardíaca

Tratar esses pacientes como sepse não resolve o problema. Apenas o atrasa.

Minha impressão

O que mais me chama atenção nesse artigo é algo curioso.

Mesmo com toda a tecnologia emergente — transcriptômica, inteligência artificial, biomarcadores — a direção da sepse parece nos levar de volta a algo muito antigo: fisiologia clínica.

Cada vez menos tratamos sepse como um protocolo rígido.

Cada vez mais tentamos entender o que está acontecendo naquele organismo específico.

Na prática isso significa:

• avaliar responsividade a volume

• evitar sobrecarga volêmica

• iniciar vasopressor mais cedo quando necessário

• interpretar lactato dentro do contexto clínico

• usar ultrassom para enxergar o que antes era invisível

No fundo, a mensagem talvez seja simples.

O futuro da sepse não será um novo bundle.

Será reconhecer que existem muitas sepses diferentes.

E que tratar todas da mesma forma provavelmente sempre foi parte do problema.

Menos protocolo automático.

Mais fisiologia aplicada.

O que esperamos do próximo Surviving Sepsis Campaign

Um novo guideline da Surviving Sepsis Campaign é esperado para 2026.

E talvez essa seja uma oportunidade importante para a área dar mais um passo além.

Depois de duas décadas de bundles e algoritmos, talvez seja hora de reconhecer algo que já ficou evidente na literatura recente:

• nem todo paciente precisa da mesma estratégia hemodinâmica

• nem todo paciente precisa da mesma quantidade de fluido

• nem todo paciente responde da mesma forma às mesmas intervenções

A expectativa não é abandonar protocolos.

Eles continuam sendo fundamentais para garantir reconhecimento precoce e tratamento rápido.

Mas talvez o próximo avanço seja permitir algo que a medicina sempre valorizou: individualização.

Incorporar melhor avaliação fisiológica à beira-leito.

Dar mais espaço para estratégias guiadas por hemodinâmica real.

E reconhecer que ferramentas como o POCUS já fazem parte da tomada de decisão moderna em emergência e terapia intensiva.

No fim das contas

Talvez o futuro da sepse não esteja em um novo bundle.

Mas em aprender a reconhecer qual paciente precisa de qual intervenção — e em que momento.

Menos protocolo automático.

Mais fisiologia aplicada.

Porque afinal, o Homo sapiens evoluiu pensando — não apenas preenchendo checklist.

Estamos falando da CETAMINA!

Como ela funciona?

A ação central da cetamina é bloquear o receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), que é um subtipo de receptor de glutamato.

• Glutamato = principal neurotransmissor excitatório do SNC

• NMDA = um dos principais canais que amplificam excitação neuronal

Quando você bloqueia NMDA:

• diminui transmissão excitatória

• reduz sensibilização central

• diminui plasticidade nociceptiva

• reduz sincronização neuronal

Resultado:

• analgesia

• dissociação

• anticonvulsivante

• sedação

Dissociação — o fenômeno único

Cetamina não “desliga o cérebro” como propofol ou benzodiazepínico.

Ela cria um estado de: dissociação tálamo-cortical + ativação límbica

Isso significa:

• córtex sensorial se desconecta do processamento consciente

• paciente não processa dor

• mas mantém reflexos e respiração

Por isso ela:

• preserva drive respiratório

• mantém reflexos de via aérea

• não deprime centro respiratório

Nenhum outro sedativo faz isso de forma tão consistente.

Analgesia — efeito anti-hiperalgesia

Além do bloqueio NMDA, cetamina:

• reduz wind-up spinal

• bloqueia sensibilização central

• diminui memória de dor

Isso explica por que doses baixas funcionam para dor: não é anestesia; é modulação nociceptiva.

Estabilidade hemodinâmica

Cetamina aumenta:

• liberação de catecolaminas

• tônus simpático

• resistência vascular sistêmica

• frequência cardíaca

Resultado é aumento de pressão arterial e aumento do débito cardíaco.

Por isso ela é ótima em:

• choque

• trauma

• sepse

• hipotensão

Mas atenção — isso depende de estoque de catecolaminas.

Em paciente catecolamina-depletado (choque tardio):

• efeito simpático pode não acontecer

• pode aparecer efeito depressor miocárdico direto.

(Vamos lembrar do RSI Trial com evidências novas e que sugerem o oposto)

Bronco­dilatação

Cetamina:

• relaxa músculo liso brônquico

• reduz resistência aérea

• aumenta complacência pulmonar

Por isso é útil em:

• status asmático

• broncoespasmo grave

• intubação em DPOC/asma

Anticonvulsivante

No início do status epilepticus:

• crises são mediadas por GABA

• benzodiazepínico funciona

Com o tempo:

• receptores GABA diminuem

• receptores NMDA aumentam

→ crises passam a ser excitadas por glutamato

Aqui entra cetamina: ela bloqueia NMDA exatamente quando os GABAérgicos falham.

É por isso que funciona melhor em status tardio.

O efeito paradoxal — por que causa alucinação

Bloqueio NMDA → desorganização cortical sensorial
Ativação límbica → experiência perceptiva interna

Resultado:

• sonhos vívidos

• dissociação

• alucinações

Não é “efeito colateral aleatório” — é efeito farmacológico esperado.

Agora vamos ao que importa

1) Analgesia aguda — a revolução silenciosa

Dose sub-dissociativa:

• 0.1–0.3 mg/kg IV em infusão lenta (15–30 min)

• repetir em 1–2 h

• manutenção: 0.05–0.25 mg/kg/h

Estudos recentes mostram:

• analgesia equivalente a opioides

• menos depressão respiratória

• menos dessaturação

(Trials: Beaudrie-Nunn 2023; Lovett 2020)

DICA: Infusão lenta reduz tontura e dissociação psicoperceptiva - diluir para 20 e fazer em 2 minutos.

Rotas úteis quando IV não existe:

• intranasal 0.75–1 mg/kg

• nebulizado 0.75–1 mg/kg

Excelente em trauma, pediatria e agitação.

2) Sedação procedural

Dissociação IV:

• 1 mg/kg IV

• repetir 0.5 mg/kg

IM:

• 4–5 mg/kg

• repetir 2–5 mg/kg

Segurança pediátrica robusta
Meta-análise (8.282 crianças):

• eventos críticos: extremamente raros

• risco ↑ com:

  • ≥2.5 mg/kg IV inicial

  • ≥5 mg/kg total

(Green et al.)

Estudos recentes mostram algo interessante:

doses moderadas (0.5–1 mg/kg)
sedam igual e complicam menos que doses altas.

3) Agitação grave e emergência comportamental

IM:

• 3–4 mg/kg primeira linha

• 2 mg/kg se adjuvante

Evidência recente:

Taxa de intervenção de via aérea em ED é muito menor que relatos iniciais de EMS quando dose é padronizada. (Mankowitz 2018; Kwong 2025)

Fator que aumenta complicações: coadministração desnecessária com benzodiazepínicos/opioides.

4) Via aérea

SRI padrão:

• 1–2 mg/kg IV

Choque:

• 0.5–1 mg/kg titulados

Motivo: atividade simpaticomimética indireta → preserva pressão.

Achado recente importante:

indução com 2 mg/kg em choque → mais hipotensão pós-intubação
titulação incremental é mais segura

DSI (Delayed Sequence Intubation)

~1 mg/kg dissocia mantendo ventilação espontânea.

Permite:

• pré-oxigenação

• cooperação

• proteção de via aérea

(Merelman 2019)

5) Estado de mal asmático

Não intubado:

• 0.5–1 mg/kg bolus

• 0.25–0.5 mg/kg/h

Intubado:

• até 3 mg/kg/h

Meta-análises mostram benefício clínico variável, evidência global ainda limitada e heterogênea, mas broncodilatação fisiológica consistente. (Howton et al., 1996; Allen & Macias, 2005; Jat & Chawla, 2012; Ibrahim et al., 2022)

6) Estado de mal epiléptico refratário

Dose:

• bolus 1–2 mg/kg

• infusão 0.1–4 mg/kg/h

• EEG contínuo

Meta-análise recente (Fang et al., 2022):

• controle de crises ≈56%

• melhor resposta quando usada precocemente

7) Segurança — mitos derrubados pela evidência

Pressão intracraniana

Dados contemporâneos (Zeiler et al., 2014; Caricato et al., 2017):

cetamina não aumenta PIC
pode até reduzir

Gravidez

Dose única de emergência:

→ improvável dano fetal
→ não deve ser negada se indicada

Efeitos adversos esperados

• emergência reaction: 10–20%

• secreções

• náusea/vômito

• laringoespasmo (raro; <3 meses maior risco)

É meus amigos….

Quem já usou sabe do benefício dessa droga.
Apesar do RSI Trial ter mostrado benefício do Etomidato frente a Cetamina acredito que ambas tenham indicações diferentes.

Na minha realidade, sempre que possível uso essa medicação, inclusive para analgesia.
Em politrauma, no meu serviço não fazemos bloqueio anestesico, então cetamina entra como uma luva.

Como é ai no seu serviço?

Compartilhe esta edição com colegas do PS.
Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

Nem todo choque precisa de fluido.
Alguns precisam que você PARE o fluido.

E a única forma de saber isso com segurança é entendendo uma coisa:
congestão venosa é fisiologia — não aparência clínica.

Estamos entrando na era da RESSUSCITAÇÃO PERSONALIZADA, onde o fluido entra após cada reavaliação de congestão, feito através de alíquotas pequenas.

Engana-se quem acha que todo choque precisa de volume. É fácil falar: "faz mais 500 de ringer”, quando o paciente, apesar de não demonstrar facilmente, já está com excesso de volume, e aí já podemos ter passado do ponto e estudos já demonstraram que excesso de volume aumenta mortalidade. (PMID: 25432556)

Partindo do princípio: o que é congestão venosa?

Congestão acontece quando a pressão venosa retrógrada aumenta e começa a se transmitir para órgãos (aqui entra o famoso: olha a cava pra ver se cabe volume).

Isso leva a:

• aumento da pressão hidrostática capilar

• extravasamento de fluido para interstício

• edema de órgãos

• redução de perfusão microvascular

Isso pode acontecer mesmo quando o débito cardíaco está baixo — o corpo percebe “underfilling arterial” que é quando o corpo “acredita” que falta volume arterial — mesmo que o paciente esteja congesto. A baixa perfusão efetiva ativa mecanismos de retenção de sódio e água, perpetuando o ciclo de edema e sobrecarga. (DOI: 10.1681/ASN.2006111302)

Como avaliar congestão venosa?

Aqui partimos do princípio que nenhum método isolado funciona bem. (o que dificulta nossa vida, mas a medicina não é pra ser fácil)

Foi publicado agora em 2026 um artigo interessante mostrando avaliações tanto de exame físico quanto com imagem (RX) e POCUS para checar congestão.
Bem legal - diga-se de passagem.

Inclui avaliação até da Veia Jugular Interna através do exame físico e POCUS. (nem sabia que era possível com o POCUS nesse caso!)

No artigo está descrito como fazer cada avaliação, inclusive do sinal do CACIFO!

Tal revisão sistemática -acima- do JAMA 2026 (DOI: 10.1001/jama.2026.0446) mostrou:

• Exame físico → boa especificidade, baixa sensibilidade

  • VJI >3 cm acima do ângulo esternal (equivalente a >8 cm até o átrio direito) é bem “regra-in”:

    • LR+ 4,1 (IC 95% 2,9–5,6)

    • Especificidade 92%

    • Sensibilidade só 35%

    • Leitura prática: se você vê JVP bem alta, quase sempre tem congestão.
      Se você NÃO vê (ou não consegue ver), isso não exclui.

  • Estertores

    • LR+ 2,7;

    • especificidade 81%

    • sensibilidade 56%

  • Edema de MMII

    • LR+ 2,2;

    • especificidade 80%

    • sensibilidade 44%

• RX de tórax (quando vem “congesto”, pesa muito)

  • Congestão vascular no RX (edema intersticial, cuffing peribrônquico etc.)

    • LR+ 5,9 (IC 95% 2,9–12)

    • Especificidade 91%

    • Sensibilidade 51%

    Leitura prática: RX “congesto” é forte pra confirmar. RX “limpo” não mata a hipótese.

• BNP (o melhor “teste único” para confirmar)

  BNP ≥ 100 ng/mL:

  • LR+ 6,9 (IC 95% 2,4–20,4)

  • Especificidade 87%

  • Sensibilidade 87%

  BNP < 100 também é bom pra excluir:

  • LR– 0,14 (sensibilidade 87%)

    O próprio artigo lembra que BNP varia com idade, sexo, obesidade e função renal — e muitos estudos não ajustaram isso.

• Pulmão: Linhas-B bilaterais

  Definição usada: >2 Linhas-B em ≥2 zonas bilateralmente. (depende do protocolo!)

  • Presença: LR+ 4,0; especificidade 77%

  • Ausência: LR– 0,09; sensibilidade 93%

    Essa é a frase clínica mais útil do paper: sem B-lines bilaterais, volume overload fica improvável.

• VCI: colapsabilidade

  Cutoff: colapsabilidade <50% sugere pressão direita elevada.

  • <50%: LR+ 3,9; especificidade 79%

  • ≥50%: LR– 0,22; sensibilidade 82%

    Limitações que eles citam: pressão intra-abdominal elevada (ascite/pancreatite), VM com pressão positiva, obesidade/gases etc.

• “VJI no ultrassom” (jugular)

  Cutoff: VJI US >8 cm.

  • 8 cm: LR+ 2,8; especificidade 71%

  • ≤8 cm: LR– 0,26; sensibilidade 81%

    Importante: havia muita variação de técnica (9 métodos diferentes), então a força aqui é mais “conceitual”: POCUS melhora a detecção quando o pescoço é difícil (obesidade etc.).

Sem enrolação: Como CONFIRMAR excesso de volume

Se você tiver 1 forte ou 2 moderados, eu já trato como muito provável:

• Fortes (LR ~6):

  • BNP ≥100 (LR 6,9)

  • RX com congestão (LR 5,9)

• Moderados (LR ~4):

  • Linhas-B bilaterais (LR 4,0)

  • VCI colapso <50% (LR 3,9)

  • VJI clínica “boa” (LR 4,1)

Para EXCLUIR overload

• Sem Linhas-B bilaterais: LR 0,09 (o melhor “rule-out”)

• BNP <100: LR 0,14

• VCI colapso ≥50%: LR 0,22

Então: se você vê, ajuda; se não vê, não exclui. (acabou com aquilo de: “Esse paciente nem tem edema de mmii, então não está congesto”)

A virada conceitual: congestão não é central — é sistêmica

Historicamente avaliávamos: PVC, VJI, VCI.

Todos focados no coração direito. Mas congestão relevante é a que atinge órgão-alvo:

• rim

• fígado

• intestino

• pulmão

E foi exatamente isso que levou ao desenvolvimento do:

VExUS — o primeiro score real de congestão venosa sistêmica

Baseado no artigo: Beaubien-Souligny et al. — The Ultrasound Journal 2020. (PMID: 32270297)

Eles criaram um score ultrassonográfico combinando: IVC; Doppler hepático; Doppler portal; Doppler intrarrenal.

Protocolo usa o modo doppler pulsátil. (nem todo USG tem essa opção, sugiro avaliação conforme artigo do JAMA acima)

Objetivo: quantificar congestão venosa sistêmica.

Abaixo teremos o passo a passo (rápido) de avaliação da congestão.
No site do POCUS 101 há explicação detalhada e nos baseamos nele também, além dos artigos originais.

Primeiro passo: Veia cava inferior

Probe: curvilinear ou phased
Posição: subxifoide longitudinal
Alvo: VCI 2 cm antes do átrio direito

• <2 cm → sem congestão relevante

• ≥2 cm → continuar avaliação

Aqui é para dar continuidade ao protocolo, caso <2cm, constata-se que não há congestão.

Segundo passo: Veia hepática

Temos 3 veias hepáticas: direita, média e esquerda. Podemos usar quaisquer uma dessas, no entanto as 2 primeiras são mais fáceis de avaliação.

Probe: subcostal direito levemente lateral

Passos:

1. visualize VCI entrando no átrio

2. ative color Doppler

3. identifique veia hepática drenando na VCI

4. coloque gate PW antes da junção

Interpretação

• S > D → normal

• S < D → congestão leve

• reversão sistólica → congestão grave

Onda S: componente sistólico
Onda D: componente diastólico

Isso reflete aumento de pressão atrial direita transmitida ao fígado.

Terceiro passo: Veia porta

Mais fácil de encontrar em relação a hepática e a renal.

Probe: linha axilar média direita

Passos:

1. visualize ramo portal direito

2. Doppler colorido

3. PW Doppler no centro do vaso

Interpretação

• fluxo contínuo → normal

• pulsátil → congestão

• pulsátil intenso → congestão grave

Quanto mais pulsátil → maior transmissão de pressão venosa sistêmica.

Quarto passo: Veia intrarrenal

Talvez a mais difícil de todas. Veias pequenas, movimento dos rins com a respiração.
Probe: linha axilar posterior
Plano: rim longitudinal

Passos:

1. localizar vasos interlobares com color Doppler

2. colocar PW Doppler

3. analisar componente venoso (abaixo da linha)

Interpretação

• fluxo contínuo → normal

• bifásico → congestão moderada

• apenas diastólico → congestão grave

Esse é um dos achados mais precoces de congestão renal.

Abaixo mais um vídeo de toda avaliação com VExUS:

Classificação final do VExUS:

Grau 0: VCI < 2 cm = Sem congestão

Grau 1: VCI > 2 cm com qualquer combinação de padrões normais ou levemente anormais = Congestão leve

Grau 2: VCI > 2 cm e UM padrão gravemente anormal = Congestão moderada

Grau 3: VCI > 2 cm e mais de dois padrões gravemente anormais = Congestão grave

Mas atenção…

Tanto a avaliação conforme o artigo do JAMA quanto o protocolo VExUS são ferramentas que nos mostram se há ou não congestão, mas não conseguem nos dar o diagnóstico da causa.
Devemos usa-los como ferramentas somente.

Se quiserem aprofundar:

• Drum DA, et al. Evaluation and management of volume overload. JAMA. 2026.

• Beaubien-Souligny W, Rola P, Haycock K, Bouchard J, Lamarche Y, Spiegel R, Denault A. Quantifying systemic congestion with point-of-care ultrasound: development of the venous excess ultrasound grading system. Ultrasound J. 2020;12(1):16. doi:10.1186/s13089-020-00163-w

• Rola P, Miralles-Aguiar F, Argaiz ER, et al. Clinical applications of the VExUS score: concept, utility, and limitations. Anaesthesiol Intensive Ther. 2021.

• Haycock K, Spiegel R. Venous congestion assessment. In: Critical Care Ultrasound Handbook. 2019.

• Mullens W, Damman K, Harjola VP, et al. The use of diuretics in heart failure with congestion — a position statement. Eur J Heart Fail. 2019.

• Fudim M, Hernandez AF, Felker GM. Role of volume redistribution in the congestion of heart failure. J Am Coll Cardiol. 2017.

• Schrier RW. Decreased effective blood volume in edematous disorders: what does this mean? J Am Soc Nephrol. 2007;18(7):2028-2031.

• Schrier RW. Body fluid volume regulation in health and disease: a unifying hypothesis. Ann Intern Med. 1990;113(2):155-159.

• Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review. Chest. 2008;134(1):172-178.

• Volpicelli G, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med. 2012.

• Song J, Wu W, He Y, Lin S, Zhu D, Zhong M. Value of the combination of renal resistance index and central venous pressure in the early prediction of sepsis-induced acute kidney injury. J Crit Care. 2018;45:204-208. doi:10.1016/j.jcrc.2018.03.016

• POCUS 101. VExUS Ultrasound Protocol and Score. Available from:

  https://www.pocus101.com

O meu mantra era oxigenar da melhor forma possível com máscara não reinalante (MNR) a 15l/m, mas aprendi sobre o flush rate e Voilà, virei um expert em intubação (risos).

Após ter começado a pensar em fazer residência de Medicina de Emergência aprofundei nos estudos, quando entrei na residência descobri uma paixão: leitura de estudos científicos. (Estranho né?)
Fiz um famoso curso de entubação que usa o Manual de Walls para o Manejo da Via Aérea na Emergência como referência, foi um grande aprendizado.
Mas, quis voltar ao básico e fui atrás dos grandes Papers que guiam nossa conduta, aí meus amigos a coisa mudou. (Para melhor!)

Sem enrolação…

Como pré-oxigenar nosso paciente da melhor forma?

O Estudo PreOxi nos trás uma forma eficaz, mas que EU não uso em todos os casos.

O uso de VNI por, no mínimo, 3 minutos de pré-oxigênação em uso BIPAP, dai vem o termo BSI (Bilevel Sequence Intubation, discutido no EMCRIT)

Almejamos a melhor saturação dos pacientes na pré-intubação, principalmente, para melhorar o tempo de apneia; nosso ar ambiente tem 78% nitrogênio e somente 21% oxigênio, por isso oferecemos O2 em altas taxas para retirar o máximo de nitrogênio do pulmão e deixarmos somente O2.

No entanto, nosso paciente grave pode ter shuts e atelectasias no pulmão, assim nem sempre alcançamos esse objetivo, por isso o uso de VNI oferecendo uma PEEP para manter os alvéolos abertos e reduzir os shunts foi pensado.

O estudo (PREOXI trial)

• Ensaio clínico randomizado multicêntrico não cegado (equipe e paciente via a diferença de máscaras)

• 24 serviços (UTI + emergência)

• 1301 pacientes críticos adultos

• Comparação:

  • Ventilação não invasiva (VNI)

  • Máscara de O₂ convencional

• Desfecho primário: SpO₂ < 85% durante intubação

Resultado principal

Hipoxemia peri-intubação

• VNI → 9,1%

• Máscara → 18,5%

• Diferença absoluta: −9,4%

• p < 0,001

Redução relativa ≈ 50%

Dessaturações mais graves

SpO₂ <80% SpO₂ <70%

VNI: 6,2% 2,4%

Máscara: 13,2% 5,7%

Portanto há uma melhor performance no uso da VNI com NNT praticamente de 10!

Não podemos generalizar. Em locais onde temos dificuldade de acesso a máscara de VNI e o paciente está com boa pre-oxigênação com uso de MNR mantenho o uso da mesma. Mas, alguns casos onde já estou usando a MNR e o paciente está saturando baixo já solicito a VNI, assim como em paciente obsesos (IMC>30) que inclusive estava descrito como melhor performance no estudo acima.

Como posicionar nosso paciente durante a intubação?

Aprendi, de orelhada, que deveriamos deixar o paciente com a cabeça hiperextendida para intubar, ou seja, coxim no pescoço - não na região interescapular ou occipital.

Eu percebia que tinha dificuldade para realizar o procedimento até que me deparei com o estudo que comparava posição da cabeça via RM:

Changes in airway configuration with different head and neck positions using magnetic resonance imaging of normal airways: a new concept with possible clinical applications.

A imagem acima nos mostra o melhor alinhamento da via aérea com o Sniffing Position, também conhecido como posição do cheirador.

Pronto, agora achava que tinha encontrado o Santo Graal da posição e me habituei a fazê-lo dessa forma.

Até que encontrei o BED-UP-HEAD-ELEVATED (BUHE) POSITION, ou seja, cabeceira elevada e cabeça mais elevada.

De forma simples, deixamos a cabeceira elevada a 30 graus e fazemos também a Sniffing Position.

Há vários estudos sobre esse tema, mas que mais gosto: Head-Elevated Patient Positioning Decreases Complications of Emergent Tracheal Intubation in the Ward and Intensive Care Unit.

O estudo

• Multicêntrico, Observacional retrospectivo, Não randomizado, Não cegado.

• Amostra: 1665 intubações avaliadas, 528 incluídas na análise final.

• Desfecho primário → qualquer complicação relacionada à intubação (intubação difícil, hipóxia, intubação esofágica ou aspiração pulmonar).

• Desfecho primário (≥1 complicação relacionada à intubação):

- Supino: 76/336 (22,6%)

- BUHE: 18/192 (9,3%)

• Posição BUHE associada a menor chance de atingir o desfecho primário: OR 0,42 (IC95% 0,23–0,77; p = 0,005)

Portanto, temos menores taxas de complicações com esse posicionamento!

Agora associo a Sniffing Position com Bed-Up-Head-Elevated (BUHE) position em todas minhas intubações que consigo preparar o ambiente.

Qual melhor medicação para utilizar?

Recentemente, saiu o RSI Trial - Ketamine or Etomidate for Tracheal Intubation of Critically Ill Adults.

Comparou o uso de Cetamina ou Etomidato em intubação de paciente graves, sendo o desfecho primário (Mortalidade hospitalar até 28 dias) e o secundário [Colapso cardiovascular peri-intubação (PAS <65, aumento de vasopressor ou PCR)].

Desfecho primário

• Cetamina: 28.1%

• Etomidato: 29.1

• Diferença: –0,8 p.p. (IC 95% –4,5 a 2,9; p=0,65)

Desfecho secundário

• Cetamina: 22.1%

• Etomidato: 17.0%

• Diferença: +5,1 p.p. (IC 1,9–8,3)

Maior efeito nos mais graves:

Sepse: +9,7 p.p.

APACHE II ≥20: +10,7 p.p.

Portanto, hoje prefiro Etomidato nos casos mais graves a não ser em paciente agitados ou que tento manter um drive respiratório, caso contrário há clara preferência ao Etomidato.

Usar ou não Bougie na primeira passagem do tubo?

Essa é uma pergunta capciosa.
Tivemos grandes estudos como:

• The Bougie and First-Pass Success in the Emergency Department (2017): Primeira tentativa

  • Com bougie: 414/435 (95%)

  • Sem bougie: 93/108 (86%)

  • Diferença absoluta: 9%

  • 95% IC, 2 – 16%

• Effect of Use of a Bougie vs Endotracheal Tube and Stylet on First-Attempt Intubation Success Among Patients With Difficult Airways Undergoing Emergency Intubation: A Randomized Clinical Trial (The Beam Trial - 2018): Aumentou a taxa de sucesso na primeira tentativa de intubação

  • Com bougie: 98%

  • Sem bougie: 87%

  • Diferença absoluta: 11%

  • 95% IC, 7% to 14%

• Effect of Use of a Bougie vs Endotracheal Tube With Stylet on Successful Intubation on the First Attempt Among Critically Ill Patients Undergoing Tracheal Intubation: A Randomized Clinical Trial (The Bougie Trial - 2021):

  • Não encontrou diferença significativa no sucesso de intubação na primeira tentativa entre o uso do bougie e o tubo endotraqueal com fio guia em adultos graves.

Apesar dos estudo conflitantes, eu uso o Bougie sempre que disponível (estamos no Brasil).
Tanto que tenho 2, um na mochila e outro na mala de plantão, acredito que não preciso dizer qual minha preferência.

Existem diversos estudos e sempre há atualizações no mundo da Intubação.

Tento me manter atualizado, como diria o ditado: Não dar sorte para o azar.

Aqui foi um resumo de algo que sempre discuto com internos no Hospital Escola que faço residência, tento acabar com alguns mitos.

Cada serviço tem sua peculiaridade.

E ai, como é no seu serviço?

Espero que tenham gostado!

Compartilhe esta edição com colegas do PS.
Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

O guideline atual não muda tudo — mas muda o que importa:
quem tratar
como tratar
quando escalar terapia

Primeiro passo antes de tratar: estratificar risco

Classificação prática:

• Alto risco → choque / hipotensão

• Intermediário alto → disfunção VD + biomarcador positivo

• Intermediário baixo → apenas um deles

• Baixo risco → nenhum marcador

Essa classificação define intensidade terapêutica e necessidade de escalonamento.

Regra número um: anticoagular cedo

Iniciar anticoagulação em todo TEP confirmado sem contraindicação absoluta.

Inclusive:
→ pode iniciar empiricamente se alta probabilidade e imagem atrasar.

Doses iniciais usuais:

• Enoxaparina: 1 mg/kg SC 12/12h

• HNF bolus: 80 U/kg IV

• HNF infusão: 18 U/kg/h

Ajuste:

• TTPa alvo → 1,5–2,5× controle

• anti-Xa → 0,3–0,7

Se risco alto de sangramento → preferir HNF (meia-vida curta + reversível).

Qual anticoagulante escolher?

Terapia oral

Preferidos:

✔ DOAC > varfarina

Motivos:

• eficácia semelhante

• menos sangramento maior

• menos interações

• melhor adesão

Doses padrão:

• Apixabana: 10 mg 12/12h por 7 dias → 5 mg 12/12h

• Rivaroxabana: 15 mg 12/12h 21 dias → 20 mg/dia

• Edoxabana: 60 mg/dia após heparina inicial

• Dabigatrana: 150 mg 12/12h após heparina inicial

Evitar DOAC se:

• ClCr <15

• prótese valvar mecânica

• SAF triplo positivo

Terapia parenteral inicial

Preferência:

✔ HBPM > HNF

Porque:

• menos recorrência

• menor risco de HIT

• farmacocinética previsível

Situações especiais

Doença renal crônica

• estágio 2–3 → DOAC preferível

• estágio 4–5 → evidência incerta (apixabana pode ser opção)

• ClCr <30 → considerar HNF

Obesidade

• IMC ≥30 → DOAC aceitável

• IMC ≥40 → reduzir dose HBPM pode ser razoável

Pearl: dose baseada no peso real pode gerar supra-anticoagulação.

Síndrome antifosfolípide

✔ preferir Varfarina
DOAC ↑ eventos arteriais

INR alvo: 2–3

Tumor cerebral

DOAC pode ser considerado em vez de HBPM para ↓ hemorragia intracraniana.

Doença hepática

• Child A → DOAC ok

• Child B → considerar

• Child C → evitar DOAC

Gravidez

✔ HBPM ou HNF
❌ DOAC e varfarina

Dose enoxaparina: 1 mg/kg 12/12h

Amamentação

✔ HBPM / HNF / varfarina
❌ DOAC

Monitorização da heparina

Monitorar anti-Xa se:

• ClCr <30

• extremos de peso

• gravidez

• instabilidade clínica

Não monitorar rotineiramente → paciente padrão.

Coleta ideal:
→ 3–5 h após dose.

Suporte hemodinâmico — ponto crucial

Em choque por TEP:

✔ vasopressor indicado

Primeira escolha:
→ noradrenalina 0,05–0,1 mcg/kg/min

Se baixo débito persistente:
→ adicionar dobutamina 2–10 mcg/kg/min

Fluido

• bolus ≤500 mL

• evitar volume excessivo

Pearl: choque do TEP é falência de VD, não hipovolemia.

Vasodilatadores pulmonares inalados

Podem ser considerados se disfunção VD:

• óxido nítrico inalatório

• prostaciclina inalável

Sedação e ventilação

Sedação profunda pode causar colapso hemodinâmico.

Motivo:
→ reduz resposta simpática compensatória.

Prática:

• evitar sedação profunda

• preparar suporte hemodinâmico antes da intubação

CNAF ou VNI:
→ podem reduzir necessidade de VM.

Suporte circulatório mecânico

Para choque refratário:

✔ considerar VA-ECMO

Benefícios:

• reduz pós-carga VD

• mantém perfusão sistêmica

• ponte para reperfusão ou recuperação do VD

Anticoagulação deve ser mantida se possível.

Filtro de veia cava

Indicação real:

• contraindicação absoluta à anticoagulação

Não fazer:

• paciente já anticoagulado

Dados:

• ↓ recorrência PE ~50%

• ↑ TVP ~70%

• sem benefício de mortalidade

Regra prática:
→ usar pouco e retirar cedo.

Quando escalar terapia

Sinais de deterioração:

• taquicardia progressiva

• hipoxemia crescente

• lactato ↑

• disfunção VD

• troponina/BNP elevados

Trombólise sistêmica

Indicação principal:

• hipotensão sustentada (PAS <90 ou queda ≥40 mmHg ≥15 min)

Dose padrão:
→ alteplase 100 mg IV em 2 h

Dose reduzida possível:
→ 50 mg

Benefícios:

• ↓ mortalidade

• ↓ deterioração

Riscos:

• sangramento maior

• HIC

Contraindicações absolutas principais:

• AVC recente

• sangramento ativo

• tumor intracraniano

• cirurgia SNC recente

TEP intermediário

Pode considerar trombólise se:

• deterioração iminente

• baixo risco de sangramento

NÃO usar trombólise

Pacientes baixo risco
→ Classe III (dano)

Trombolise dirigida por cateter (CDL)

Pode considerar se:

• risco intermediário-alto

• deterioração

• contraindicação relativa à trombólise sistêmica

Dose local usual:
→ 4–24 mg rt-PA

Possível vantagem:
→ menos sangramento

Limitação:
→ evidência ainda limitada.

Trombectomia mecânica

Razoável em:

• alto risco

• deterioração

Pode:

• reduzir RV/LV

• melhorar hemodinâmica

Não indicada:
→ baixo risco.

Embolectomia cirúrgica

Opção quando:

• alto risco

• falha ou contraindicação trombólise

Dados observacionais:

• mortalidade hospitalar 1–15%

• sobrevida >97% em selecionados

Duração do tratamento

• TEP provocado → 3 meses

• TEP não provocado → ≥3 meses (avaliar risco recorrência)

• câncer ativo → enquanto ativo

• recorrente → anticoagulação indefinida

A frase-chave do guideline

Tratamento do TEP não é protocolo único.
É decisão dinâmica.

Sequência mental:

anticoagular → estratificar → monitorar → escalar

• Nova classificação A-E substitui lógica antiga maciço/submaciço.

• Alta precoce segura para pacientes de baixo risco.

• DOAC > Warfarina como padrão quando possível.

• HBPM preferível à HNF na maioria dos casos.

• Trombólise só quando indicada — e com mais critérios.

• Ventilação invasiva profunda pode precipitar colapso hemodinâmico.

• Seguimento ativo por ≥1 ano obrigatório para rastrear Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crônica (HPTEC).

Esses pontos não são detalhe acadêmico — mudam decisões no PS.

Avaliação inicial e diagnóstico

O ponto de partida não é o exame — é a probabilidade clínica

História dirigida + exame físico completo devem ser feitos para estimar probabilidade pré-teste.

Sintomas mais comuns:

• Dor torácica pleurítica

• Dispneia

Achados que aumentam suspeita:

• Taquicardia

• Hipotensão

• Taquipneia

• Hipoxemia

• Sinais de TVP

Achados menos lembrados, mas clássicos:

• B2 pulmonar hiperfonética

• VJI turgida

• atrito pleural

• impulso paraesternal

Para auxiliar na Probabilidade Pré-Teste

Ferramentas aceitas:

• Wells

• Geneva

• PERC

• YEARS

D-dímero ajustado pela idade pode excluir TEP em probabilidade baixa/intermediária (<50%).

Menos tomografia e mais D-dímero inteligente

O guideline reforça três pontos fundamentais:

D-dímero ajustado por idade é seguro

Critério:

Idade × 10 μg/L

Taxa de falha em estudos prospectivos:
→ ≈0,3% em 3 meses

Estratégia YEARS reduz imagem sem aumentar erro

Pode evitar exame quando:

• probabilidade baixa/intermediária (<50%)

• D-dímero abaixo do corte

• paciente não anticoagulado

Valor de referência:

• ≥1 critério YEARS → 500

• Nenhum critério → 1000

Meta de segurança aceitável

Taxa de falha aceitável para algoritmo diagnóstico:
≈2%
Isso define o quanto podemos tolerar “perder” casos para evitar excesso de exame.

Quando pedir imagem?

Regra clara:

Se probabilidade alta → imagem direta
Se baixa/intermediária → D-dímero primeiro

Qual exame de imagem escolher?

Padrão-ouro atual → AngioTC

Motivos:

• disponibilidade

• custo

• menor radiação atual

• alta performance diagnóstica

• identifica diagnósticos alternativos

Quando NÃO puder fazer angioTC

Exemplo: alergia a contraste, insuficiência renal etc.

Preferir V/Q SPECT

E ressonância?

Não recomendada de rotina.

• menor disponibilidade

• custo

• performance variável

Ecocardiograma não é exame diagnóstico de TEP

Não confirma
Não exclui

Mas:
avalia função do VD quando TEP já foi diagnosticado.

O que deve constar no laudo de imagem

Se AngioTC confirmou TEP → relatar parâmetros de VD

Inclui:

• relação VD/VE

• diâmetro do VD

• TAPSE

• pressão sistólica VD estimada

• sinal de McConnell

• movimento septal paradoxal

• colapso respiratório da VCI

Motivo:
Disfunção de VD é preditor independente de mortalidade.

Doppler de membros inferiores: quando usar

Não é rotina para todos.

Indicado quando:

• há sinais clínicos de TVP

• resultado vai mudar conduta

Se AngioTC negativa → doppler não ajuda a diagnosticar TEP.

Gravidez: onde houve avanço real

Estratégia YEARS adaptada para gestantes:
→ segura
→ reduz exames

Pode evitar:
≈65% das tomografias no primeiro trimestre

Se RX normal → AngioTC baixa dose é aceitável.

Estratificação de risco

Ferramentas recomendadas:

• Hestia

• PESI

• sPESI

Melhor escolha prática inicial: sPESI
Melhor ferramenta para decidir alta: Hestia
Para estratificar risco intermediário → Bova ou CPES

Nova classificação AHA/ACC 2026

Sistema substitui classificação antiga e integra: clínica + hemodinâmica + imagem + biomarcadores.

Categoria Definição
A Incidental assintomático
B Sintomático baixo risco
C Sintomático risco elevado
D Falência cardiopulmonar incipiente
E Falência cardiopulmonar

Categoria A — o TEP que você descobre sem procurar

Paciente sem sintomas, diagnóstico incidental em TC.

Categoria B — sintomático, mas baixo risco

Critérios:

• PESI ≤85

• sPESI <1

• Hestia <1

Subgrupos:

Subtipo Descrição
B1 Subsegmentar
B2 Segmentar ou proximal

Por que diferenciar?
Porque localização pode mudar decisão de anticoagular e internar.

Categoria C — risco aumentado (a maioria dos casos relevantes)

Critério:

→ índice prognóstico elevado
(PESI >85, sPESI ≥1, Hestia ≥1)

Subdivisões:

Tipo Critério
C1 VD normal + biomarcadores normais
C2 VD anormal OU biomarcador alterado
C3 VD anormal + biomarcador alterado

Aqui entra:
eco, troponina, BNP e lactato passam a definir risco.

O modificador respiratório (R)

Se houver:

• hipoxemia

• taquipneia

• necessidade de O₂

→ adiciona “R” à categoria
Exemplo: C2R

Isso indica maior risco fisiológico mesmo sem hipotensão.

Categoria D — pré-falência cardiopulmonar

Paciente ainda normotenso ou com hipotensão transitória, mas com sinais de perfusão ruim.

Subtipos:

Tipo Definição
D1 Hipotensão transitória responsiva a volume
D2 Disfunção orgânica ou hipoperfusão

Critérios de D2:

• lactato alto

• IRA aguda

• PAM baixa

• alteração mental

Categoria E — falência estabelecida

Os mais graves.

Tipo Definição
E1 Choque cardiogênico com hipotensão persistente
E2 Choque refratário ou parada cardíaca

Esses são candidatos a:

• trombólise imediata

• trombectomia

• ECMO

Internação indicada para

• Categorias C, D ou E

• Qualquer instabilidade clínica

• Necessidade de O₂ ou monitorização

• Comorbidades relevantes

Alta precoce possível

• Categoria A

• Categoria B + baixo risco em escore (Hestia ou sPESI)

• Acesso confiável a anticoagulação + seguimento

Biomarcadores no TEP

Para pacientes com TEP confirmado e risco clínico elevado sem choque ou hipotensão, recomenda-se medir pelo menos um biomarcador cardíaco:

• troponina

• BNP

Objetivo:
→ prever complicações de curto prazo e mortalidade.

Além deles, a diretriz recomenda também medir:

• lactato (arterial ou venoso)

Principalmente em pacientes sintomáticos hospitalizados.

Quando pedir biomarcadores na prática

A recomendação é clara:

Solicitar quando:

• TEP confirmado

• escore de gravidade elevado

• avaliação hospitalar

O tamanho do risco em números

Os dados de meta-análises mostram o impacto real:

Troponina elevada

• OR mortalidade geral = 4,33

• OR mortalidade 90 dias = 4,80

BNP elevado

• OR mortalidade = 6,57

• OR eventos graves = 7,47

Lactato elevado

• OR mortalidade geral = 5,13

• OR mortalidade em normotensos = 4,54

• OR mortalidade relacionada ao TEP = 9,05

Imagem do ventrículo direito: o biomarcador estrutural

A diretriz coloca a avaliação do VD no mesmo nível de importância que biomarcadores laboratoriais.

Recomendação:

• pacientes com escore elevado e sem choque → avaliar VD

Pode ser por:

• ecocardiograma

• angioTC

O quanto a disfunção de VD muda prognóstico

Meta-análise com 3295 pacientes:

→ disfunção de VD
aumenta mortalidade geral (OR 4,19)

Meta-análise individual com 5010 pacientes:

• OR morte curta duração = 4,81

• OR mortalidade 3 meses = 4,03

• OR morte relacionada ao TEP = 22,9

💡 Gostou do tema?
📩 Compartilhe esta edição com colegas do PS.
🔔 Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

🚑 Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

A literatura científica responde de forma consistente:
não necessariamente.

Revisão Cochrane (nível de evidência alto)

Avaliou ultrassom point-of-care para trauma:

• Sensibilidade para trauma abdominal: 0,68

• Especificidade: 0,95

Tradução clínica:

• bom para confirmar lesão

• ruim para excluir

⚠️Não fala sobre repetir o exame, somente a sensibilidade e especificidade feito uma vez⚠️.

Estudo prospectivo — ultrassom primário vs secundário

Estudo com 311 pacientes comparou FAST inicial com FAST repetido:

• Sensibilidade inicial: 70,7%

• Sensibilidade após repetir: 92,7% (p=0,01)

Além disso:

• VPN aumentou de 95,7% → 98,9%

Interpretação dos autores:

repetir o exame aumenta significativamente a capacidade diagnóstica

Estudo clássico trauma center

Pesquisa prospectiva avaliando FAST repetido:

• Sensibilidade inicial: 31,1%

• Sensibilidade após repetir: 72,1%

E dado crítico:

cerca de um terço das lesões significativas não tinham líquido detectável na admissão

Trauma gastrointestinal — onde o FAST falha mais

Em lesões GI (clássico falso-negativo):

• Sensibilidade inicial: 38,5%

• Sensibilidade após repetir: 85,2%

Mensagem implícita:
quanto menor o sangramento inicial, maior a chance de erro.

FAST detecta líquido, não lesão.

Para ser visível:

• precisa acumular volume suficiente

• geralmente entre 100–600 mL

Logo:

exame precoce = menor sensibilidade

Isso explica por que o FAST inicial é descrito como:

“uma foto no tempo”

Como pensar

FAST positivo → confiar

FAST negativo → perguntar:

• tempo do trauma?

• clínica compatível?

• necessidade de repetir?

Pra quem quiser aprofundar no tema a ABRAMEDE e o Renato Tambelli fizeram uma aula espetacular sobre o tema!

💡 Gostou do tema?
📩 Compartilhe esta edição com colegas do PS.
🔔 Assine para receber os próximos resumos críticos em Medicina de Emergência direto na sua caixa de entrada!

🚑 Journal Club Emergência
Evidência, prática e propósito no plantão.

não abandonamos cistite e pielonefrite — mudamos como elas guiam decisão.

Paciente masculino, 58 anos, DM2.
Disúria e urgência há 24 horas.
Afebril. Sem dor lombar. Sem náuseas. Exame físico sem alterações.

Pela lógica antiga: “ITU complicada.”
Pela lógica atual: cistite, com vigilância.

Essa diferença parece pequena.
Mas ela muda antibiótico, muda duração, muda risco — e muda erro.

O que as atualizações recentes realmente fizeram

O problema nunca foi chamar de cistite ou pielonefrite.

O problema foi transformar perfil de paciente em atalho para decisão terapêutica.

Antibiótico não trata rótulo.
Trata local da infecção, gravidade clínica e risco de falha.

Durante muito tempo, a classificação foi anatômica:

• Cistite → bexiga

• Pielonefrite → rim

Isso continua existindo. Inclusive, ainda aparece assim no UpToDate.

O que mudou foi o uso disso na prática.

Com o tempo, passamos a misturar:

• anatomia

• perfil do paciente (homem, diabético, imunossuprimido)

• risco de resistência

• gravidade clínica

Tudo virou um rótulo único: “ITU complicada.”

As diretrizes mais recentes da IDSA e a reorganização do tema no UpToDate não aboliram essa divisão.
Elas fizeram algo mais maduro:

Cistite e pielonefrite seguem como descritores anatômicos.
“Complicada” passa a ser descritor de extensão e gravidade clínica.

Modelo mental correto

Na prática, você deve responder três perguntas, nessa ordem:

Onde está a infecção?

• Só bexiga?

• Rim?

• Sistêmica?

O paciente está estável?

• Tolera VO?

• Sem sepse?

• Sem critérios de internação?

Qual o risco de resistência?

• Antibiótico recente?

• ESBL prévio?

• Exposição hospitalar?

Isso define droga, dose, via e duração.

CISTITE – infecção restrita à bexiga

Quadro clínico

• Disúria, urgência, polaciúria

• Dor suprapúbica

• Sem febre

• Sem dor lombar/CVA

• Sem toxemia

Aqui não há evidência de infecção além da bexiga.

Tratamento empírico (adultos, não gestantes)

Primeiras escolhas (quando sensível):

• Nitrofurantoína 100 mg VO 12/12h por 5 dias
  – excelente para bexiga
  – Não usar se suspeita de pielo
  - ❗❗Nos EUA a formulação da nitrofurantoina é liberação lenta, portanto usa-se de 12/12h. No Brasil é diferente, por isso a posologia aqui é 100mg 6/6h.❗❗

• Fosfomicina trometamol 3 g VO dose única
  – útil principalmente em E. coli
  – Não usar em infecção alta

• TMP-SMX 160/800 mg VO 12/12h por 3 dias
  – apenas se resistência local <20%

Alternativas:

• Amoxicilina-clavulanato 875/125 mg VO 12/12h por 5–7 dias

• Cefuroxima 500 mg VO 12/12h por 5–7 dias

Erro clássico

Usar nitrofurantoína ou fosfomicina em paciente com:

• febre

• dor lombar

• náuseas importantes

Isso é falha terapêutica anunciada.

PIELONEFRITE = ITU COMPLICADA POR DEFINIÇÃO

Aqui a anatomia volta a mandar.

Se chegou ao rim:

• você precisa de antibiótico com penetração renal e sistêmica

• droga “urinária” não resolve

Pielonefrite leve a moderada (estável, VO possível)

Baixo risco de resistência:

• Ciprofloxacino 500–750 mg VO 12/12h por 5–7 dias

• Levofloxacino 750 mg VO 1x/dia por 5 dias

Usar apenas se:

• sem uso recente

• resistência local <10–15%

Pode considerar dose inicial IV:

• Ceftriaxona 1 g IV dose única, depois VO

Alternativas sem quinolona:

• TMP-SMX 160/800 mg VO 12/12h por 7 dias

• Beta-lactâmicos VO (menos evidência, usar com cautela)

ITU COMPLICADA SISTÊMICA / SEPSE

Aqui muda tudo.

Indicações claras de internação

• Sepse / choque

• Vômitos persistentes

• Dor intensa

• Obstrução urinária

• Falha terapêutica

• Incapacidade de VO

Empírico hospitalar – não crítico

• Ceftriaxona 1–2 g IV 1x/dia

Se risco de:

• Enterococcus → Piperacilina-tazobactam

• Pseudomonas → Cefepime ou pip-tazo

Grave / alto risco de ESBL

• Meropenem 1 g IV 8/8h

• Imipenem 500 mg IV 6/6h

Adicionar:

• Vancomicina se suspeita de MRSA ou Enterococcus resistente

DURAÇÃO

Evidência atual é clara:

• Quinolonas: 5–7 dias

• TMP-SMX: 7 dias

• Beta-lactâmicos: 7 dias

14 dias raramente é necessário
Bacteremia urinária não exige prolongar se boa resposta clínica

Resistência: onde pensar de verdade

Risco real de MDR/ESBL:

• antibiótico nos últimos 3 meses

• internação recente

• cateter

• viagem internacional

• história prévia de ESBL

Nesses casos:

• ertapenem 1 g IV/dia é opção ambulatorial

• carbapenêmico pleno se instável

Bacteriúria assintomática

• Sem sintomas urinários

• Sem sinais sistêmicos

Não tratar, exceto:

• gestante

• procedimento urológico com sangramento

Tratar isso:

• não melhora desfecho

• aumenta resistência

• gera “paciente crônico de ITU”

O que muda amanhã no seu plantão

• Para de chamar ITU de “complicada” só pelo paciente

• Escolhe antibiótico pelo andar da infecção

• Reduz falha terapêutica e excesso de antibiótico

• Ganha clareza para explicar sua conduta

Referências:

IDSA – Practice Guideline: Complicated Urinary Tract Infections

Infectious Diseases Society of America (IDSA).
Complicated Urinary Tract Infections — Clinical Practice Guideline.
Disponível em: https://www.idsociety.org/practice-guideline/complicated-urinary-tract-infections/
Acesso em: 10/02/2026.

UpToDate – Acute Complicated Urinary Tract Infection

UpToDate, Inc.
Acute complicated urinary tract infection including pyelonephritis in adults.
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/acute-complicated-urinary-tract-infection-including-pyelonephritis-in-adults?search=infec%C3%A7%C3%A3o%20do%20trato%20urin%C3%A1rio%20adulto&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Acesso em: 10/02/2026.